Что означает анализ мочи мау. Расшифровка и правила сбора анализа мочи на МАУ (микроальбуминурия). Показания к сдаче урины

Увидев результаты лабораторного исследования, пациент, естественно, хочет разобраться: что там - норма или нет? Но читать анализ, увы, умеют далеко не все. Хотя ничего особенно сложного тут нет. Общий анализ мочи - ОАМ - самый распространенный, старый и рутинный инструмент диагностики. Однако несмотря на это, он по сей день не потерял своей актуальности.

В общий анализ этой биологической жидкости входят:

• оценка ее физических параметров;
• определение наличия органических веществ;
• микроскопическое исследование осадка.

Оценка физических параметров

Цвет, прозрачность, запах мочи. У здорового человека она желтого цвета различной интенсивности. Коричневая и даже почти черная моча бывает при гемолитических анемиях, злокачественных опухолях, тяжелых алкогольных и химических отравлениях. Красноватой она становится при травмах, острых воспалениях, инфаркте почек. Розоватой - если нарушена выработка гемоглобина. Бесцветная или бледно-желтая моча бывает у диабетиков. Молочный цвет сигнализирует о наличии гноя, жиров, фосфатов в высокой концентрации.

Однако розовый, красный или коричневый оттенки моча может приобрести из-за свеклы, моркови, препаратов железа, «5-НОК». А зеленый или светло-коричневый цвет - из-за лаврового листа, ревеня. Но это все не патологические, а физиологические показатели цвета, то есть норма.

Свежая моча здорового человека прозрачна. Лишь со временем она мутнеет, так как начинают осаждаться растворенные в ней соли и другие примеси. Это тоже норма. Чем выше концентрация примесей, тем моча мутнее.

У нее всегда специфический запах, не слишком резкий. Если же моча пахнет аммиаком, это, как правило, сигнализирует о воспалительных процессах в почках или мочевом пузыре. Яблоками она отдает обычно у диабетиков. Запах мочи становится резким, когда человек потребляет продукты или принимает лекарства, богатые душистыми веществами. В таком случае патологии нет.

Кислотность мочи. Если питание разнообразное и сбалансированное, то реакция мочи либо нейтральная (7,0), либо слабокислая (менее 7,0). Ярко выраженную кислую реакцию она приобретает при лихорадке, вызванной высокой температурой, камнях в мочевом пузыре, заболеваниях почек. Значительная щелочная реакция появляется при рвоте, диарее, острых воспалительных процессах, инфекциях мочевых путей, распаде раковых опухолей.

Относительная плотность. Этот важный параметр - sg в латинской транскрипции - характеризует концентрационную функцию почек. Он определяется как удельный вес жидкости и в норме составляет 1003-1028 единиц. Его колебания по физиологическим причинам допускаются в пределах 1001-1040 единиц. У мужчин удельный вес мочи выше, чем у женщин и детей.

При патологиях наблюдаются его устойчивые отклонения. Так при сильных отеках, диарее, остром гломерулонефрите, диабете отмечается гиперстенурия, когда удельный вес превышает 1030 единиц.

Показатель невысокой относительной плотности - 1007-10015 единиц - свидетельствует о гипостенурии, которая может быть вызвана голоданием, несахарным диабетом, нефритами. А если удельный вес ниже 1010 единиц, то налицо изостенурия, характерная для очень тяжелого поражения почек, включая нейросклероз.

Подробнее ознакомиться со всеми основными показателями мочи и их расшифровкой можете в этой таблице.

Органические вещества в моче

Латинское ее обозначение в анализе - glu (glucose). Самый желанный результат исследования на сахар - показатель его отсутствия: glu negative или glu neg. Но, если он обнаруживается, врачи констатируют глюкозурию. Чаще всего это удел диабетиков.

Однако она может быть не только панкреатической, но и почечной, печеночной, если поражены эти органы. Симптоматическая глюкозурия отмечается при травмах и заболеваниях головного мозга, инсульте, опухоли надпочечников, гипертиреозе и др.

Если в моче обнаружен белок

В анализе он фигурирует под обозначением pro, расшифровка которого проста: протеин, то есть белок. Его концентрация более 0,03 г называется протеинурией. Если суточная потеря белка до 1 г, то это умеренная протеинурия, от 1 г до 3 г - средняя, а больше 3 г - выраженная.

Особый показатель для диабетиков - МАУ. Для них эндокринологи и нефрологи определили «пограничную зону»: микроальбуминурию или МАУ. Микроальбумины - самые маленькие экземпляры белков, которые попадают в мочу в первую очередь. Поэтому показатель МАУ - самый ранний маркер почечных нарушений при сахарном диабете. Суточная норма таких минибелков до 3,0-4,25 ммоль.

МАУ - очень важный параметр, по которому можно судить об обратимости поражения почек. Ведь диабетическая нефропатия одна из главных причин инвалидности и смертности при диабете. Коварность этого тяжелого осложнения в том, что оно развивается медленно, незаметно и не вызывает болезненных симптомов.

Контроль мочи позволяет вовремя выявлять уровень МАУ и назначать соответствующую терапию для восстановления почек.

Метод определения МАУ - наиболее эффективный, так как измерить концентрацию альбуминов другими лабораторными способами весьма затруднительно.

Билирубин, желчные кислоты, индикан. Норма - когда в анализе значится: bil neg (bilirubin negative), то есть билирубина нет. Его наличие сигнализирует о патологиях печени или желчного пузыря. Если концентрация билирубина в крови превышает 17-34 ммоль/л, то в моче появляются желчные кислоты. Обычно это тоже следствие патологий печени и желчного пузыря.

Уробилиноген, кетоновые тела. Положительный показатель ubg означает наличие уробилиногена. Он может сигнализировать о болезнях печени или крови, инфаркте миокарда, инфекциях, энтероколите, камнях в желчном пузыре, завороте кишок, других патологиях. Суточная концентрация ubg при этом выше 10 мкмоль.

Наличие в моче кетоновых тел - ket, содержащих ацетон и его производные, бывает следствием длительного наркоза, голодания, сахарного диабета, тиреотоксикоза, инсульта, отравлений угарным газом или свинцом, передозировкой некоторых препаратов.

О чем свидетельствует показатель asc? Он указывает, сколько аскорбиновой кислоты выделяется с мочой. Нормой для здорового организма считается около 30 мг в сутки. Выявлять уровень asc бывает необходимо у младенцев на искусственном вскармливании, онкобольных, курильщиков, алкоголиков, при ожогах, депрессиях, подозрениях на авитаминоз, цингу, камни в почках, инфекционные заболевания.

Кроме того, до проведения анализов на глюкозу, гемоглобин, билирубин или нитриты целесообразно определить концентрацию asc. Ведь если она превышает 0,3 ммоль/л, общий анализ мочи может выдать недостоверные результаты.

Микроскопический анализ мочевого осадка

Лейкоциты, эритроциты. Количество лейкоцитов - leu - в мочевом осадке у здоровых людей не должно превышать 0-3 для мужчин и 0-5 для женщин. Отклонение от нормы - явный признак воспалительных процессов, прежде всего в мочеполовой системе.

Эти воспаления, а также злокачественные опухоли приводят к появлению в моче эритроцитов - bld. Их количество позволяет судить о том, как развивается заболевание и насколько эффективно лечение. У женщин в первое время после родов высок уровень эритроцитов, но это считается нормальным явлением.

Цилиндры, эпителиальные клетки, креатинин. В мочевом осадке всегда должны отсутствовать цилиндры всех видов, кроме гиалиновых. Наличие остальных разновидностей обычно связано с поражением почек, гипертонией, вирусными инфекциями, тромбозами, химическим отравлением, приемом ряда антибиотиков.

Наличие 3 эпителиальных клеток - vtc - предельно допустимое количество. Повышенное содержание клеток плоского эпителия наблюдается при уретритах; переходного - при пиелите, пиелонефрите, цистите; почечного - при серьезном поражении почек. Высокий показатель vtc чаще всего свидетельствует о тяжелом нефрите или нефрозе.

Норма креатинина - cre - составляет 0,64-1,6 г/л для мужчин и 0,48-1,44 г/л для женщин. Пониженное его содержание в моче и одновременно высокий уровень в крови характерны для патологий почек. Анализы на креатин требуются при эндокринных заболеваниях, мышечной дистрофии, беременности.

Минералы, слизь, бактерии, хлопья. Соли в небольших количествах - вариант нормы. Но если это кристаллы или соли мочевой кислоты uro, то при их обнаружении можно предположить развитие подагры, гломерулонефрита, застойной почки либо лейкоза. Оксалаты нередко выявляются при пиелонефрите, диабете, эпилепсии, фосфаты - при цистите, камнях в мочевом пузыре.

Слизи в моче быть не должно. Она обычно появляется, когда хронически больны органы мочеполовой сферы. Это и камни в мочевом пузыре, и цистит, и уретрит, и аденома простаты.

Бактерии - nit (нитриты) - фиксируются в осадке, если в мочевыделительных органах развиваются острые инфекции. При этом могут обнаруживаться и хлопья. Это в основном тоже nit - погибшие бактерии, а также отмершие клетки эпителия.

Как мы видим, общий анализ мочи, расшифровка содержащихся в нем веществ, весьма информативен. Конечно, только его результаты, даже самые точные, еще не позволяют установить конкретное заболевание. Но вместе с данными других видов исследования с учетом клинических симптомов пациента, общий анализ мочи и сегодня важный диагностический инструмент.

101analiz.ru

Диабетическая нефропатия или как сохранить почки при диабете

Диабетическая нефропатия - одно из многочисленных осложнений сахарного диабета, которые я перечисляла в статье «Осложнения сахарного диабета не зависят от типа». Насколько опасна диабетическая нефропатия? На этот и другие вопросы вы узнаете ответы, прочитав статью до конца. Доброго всем времени суток!

Как я уже неоднократно говорила, самое опасное - не сам факт диабета, а его осложнения, потому что именно они приводят к инвалидности и ранней смерти. Я также говорила в своих предыдущих статьях, и не устану повторять, что тяжесть и скорость развития осложнений полностью зависят от самого пациента или от ухаживающего родственника, если это ребенок. Хорошо скомпенсированный сахарный диабет - это когда уровень сахара крови натощак не превышает 6,0 ммоль/л, а через 2 часа не выше 7,8 ммоль/л, и при этом разница колебаний уровня глюкозы в течение суток не должна превышать 5 ммоль/л. В этом случае развитие осложнений откладывается на долгий срок, а вы наслаждаетесь жизнью и не имеете проблем.

Но не всегда удается скомпенсировать заболевание, и осложнения не заставляют себя ждать. Одним из органов-мишеней при сахарном диабете являются почки. Ведь организм избавляется от лишней глюкозы путем выведения ее через почки с мочой. Кстати, еще в древнем Египте и древней Греции врачи ставили диагноз, пробуя на вкус мочу больного человека, при диабете она имела сладкий вкус.

Существует определенный предел повышения уровня глюкозы в крови (почечный порог), доходя до которого в моче начинает определяться сахар. У каждого человека это порог индивидуален, но в среднем эта цифра считается 9 ммоль/л. Когда переваливает за этот уровень, почки не в состоянии всасывать глюкозу обратно, потому что ее становится очень много и она появляется во вторичной моче человека. К слову скажу, что почки сначала образовывают первичную мочу, количество которой в несколько раз больше той, что выделяет человек в сутки. Через сложную систему канальцев,часть этой первичной мочи, в которой находится глюкоза (в норме), всасывается обратно (вместе с глюкозой), и остается та часть, которую вы видите каждый день в туалете.

Когда глюкозы слишком много, то почки так и всасывают столько сколько нужно, а избыток выводится. При этом избыток глюкозы тянет за собой воду, поэтому пациенты с сахарным диабетом много выделяют много мочи по сравнению со здоровым человеком. Но повышенное мочеиспускание характерно для некомпенсированного диабета. Те, кто держит свой уровень сахара в норме, выделяют мочи столько же, сколько и здоровый человек, если, конечно, нет какой-нибудь сопутствующей патологии.

Как я уже упомянула, почечный порог у каждого свой, но в общем приходится на 9 ммоль/л. Если почечный порог снижается, т. е. сахар в крови появляется уже при более низких значениях, то это означает, что имеются серьезные проблемы с почками. Как правило, снижение почечного порога для глюкозы характерно для почечной недостаточности.

Избыток глюкозы в моче оказывает токсическое действие на почечные канальцы, приводя к их склерозу. Кроме этого, возникает внутриклубочковая гипертензия, а также артериальная гипертензия, которая часто встречается при СД 2 типа, тоже оказывает свое отрицательное влияние. Все вместе эти факторы приводят к неминуемой почечной недостаточности, которая требует пересадки почки.

Стадии развития диабетической нефропатии (ДН)

В нашей стране принята следующая классификация диабетической нефропатии:

• Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии.
• Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией почек.
• Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Но во всем мире принята несколько иная классификация, которая включает в себя доклиническую стадию, т. е. самые ранние нарушения в почках. Вот эта классификация с объяснением каждой стадии:

• Гиперфункция почек (гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия до 30 мг/сут).
• Начинающаяся ДН (микроальбуминурия 30-300 мг/сут, нормальная или умеренно повышенная скорость клубочковой фильтрации).
• Выраженная ДН (протеинурия, т. е. сахар виден в обычном общем анализе мочи, артериальная гипертензия, снижение скорости клубочковой фильтрации, склероз 50-75 % клубочков).
• Уремия или почечная недостаточность (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин., тотальный гломерулосклероз).

Немногие знают, что на самом начальном этапе развития осложнение еще обратимо, даже на стадии микроальбуминурии можно вернуть время вспять, но если обнаружилась стадия протеинурии, то процесс необратим. Единственное, что можно сделать, так это остановить на данном этапе, чтобы не было прогрессирования осложнения.

А что нужно делать, чтобы обратить изменения и остановить прогрессирование? Правильно, нужно нормализовать уровень сахара прежде всего, и еще кое-что, о чем я буду говорить в абзаце про лечение ДН.

Диагностика диабетической нефропатии

На начальном этапе данное осложнение не имеет клинических проявлений, а поэтому не замечается самим пациентом. Когда имеется массивная потеря белка (протеинурия), могут возникнуть безбелковые отеки, повышение артериального давления. Я думаю, что стало понятно, почему нужно регулярно следить за функцией почек.

В качестве скрининга всем пациентам назначается анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ). Не путайте данный анализ с общим анализом мочи, этот метод не способен выявить «маленькие» белки, которые в первую очередь проскакивают через базальную мембрану клубочков. Когда в общем анализе мочи появляется белок, то это значит, что происходит потеря «крупных» белков (альбуминов) и базальная мембрана уже похожа на решето с крупными дырками.

Итак, тест на МАУ можно делать дома и в лаборатории. Чтобы измерить в домашних условиях нужно приобрести специальные тест-полоски «Микраль-тест», подобные тест-полоскам для определения в моче уровня сахара и кетоновых тел. По изменению цвета тест-полоски вы узнаете о количестве микроальбумина в моче.

Если вы обнаружили микроальбуминурию, то рекомендуется пересдать анализ в лаборатории, чтобы выявить конкретные цифры. Обычно сдают суточную мочу на МАУ, но в некоторых рекомендациях пишут, что достаточно сдать утреннюю порцию мочи. Микроальбуминурией считается обнаружение белка в диапазоне 30-300 мг/сут., если собиралась суточная моча, и выявление в утренней порции мочи белка в диапазоне 20-200 мг/л свидетельствует о МАУ. Но однократное обнаружение микроальбумина в моче вовсе не значит, что начинается ДН.

Повышение белка в моче может быть и при других состояниях, не связанных с сахарным диабетом, например:

• при большом употреблении белка
• после тяжелой физической нагрузки
• на фоне высокой температуры
• на фоне мочевой инфекции
• при беременности

Кому и когда показано проведение анализа на МАУ

Исследование мочи на микроальбуминурию проводят, когда еще не обнаруживается белок в общем анализе мочи, т. е. когда нет явной протеинурии. Анализ назначается в следующих случаях:

• Всем пациентам с СД 1 типа старше 18 лет, начиная с 5-го года после дебюта заболевания. Проводится 1 раз в год.
• Детям с СД 1 типа вне зависимости от длительности заболевания. Проводится 1 раз в год.
• Всем пациентам с СД 2 типа вне зависимости от длительности заболевания. Проводится 1 раз в 6 месяцев.

При выявлении микроальбуминурии сначала следует удостовериться, что на анализ не повлияли факторы, о которых шла речь выше. При выявлении микроальбуминурии у пациентов с длительностью сахарного диабета более 5-10 лет диагноз диабетической нефропатии, как правило, не вызывает сомнений, если, конечно, нет других заболеваний почек.

Что дальше

Если микропротеинурия не выявлена, то вы ничего не предпринимаете, кроме того, что по-прежнему следите за уровнем глюкозы в крови. Если же микроальбуминурия подтвердилась, то наравне с рекомендациями о компенсации нужно начинать определенное лечение, о чем я скажу чуть позже.

Если же у вас обнаруживается уже протеинурия, т. е. появляется белок в общем анализе мочи, то анализ рекомендуется повторить еще 2 раза. В случае сохранения протеинурии необходимо дальнейшее исследование функции почек. Для этого исследуются креатинин крови, скорость клубочковой фильтрации, уровень артериального давления. Проба, определяющая фильтрационную функцию почек, называется пробой Реберга.

Как сдается проба Реберга?

Собирается суточная моча (в 6:00 ночная моча сливается в унитаз, на протяжении всего дня и ночи до 6:00 следующего утра моча собирается в отдельную емкость; подсчитывается количество собранной мочи, она перемешивается и отливается около 100 мл в отдельную баночку, которая относится в лабораторию). В лаборатории вы сдаете кровь из вены и сообщаете количество мочи за сутки.

Снижение скорости клубочковой фильтрации говорит о прогрессировании ДН и скором развитии почечной недостаточности. Повышение скорости клубочковой фильтрации говорит о начальных изменениях в почках, которые могут быть обратимы. После всего обследования по показаниям проводится лечение.

Но должна сказать, что пробу Реберга сейчас мало используют, а на ее место пришли другие более точные формулы для расчета, например, формула MDRD. Для детей используется формула Шварца. Ниже я привожу картинку на которой изображены самые современные формулы для расчета СКФ.

Считается, что формула MDRD наиболее точнее, чем формула Кокрофта-Голта. Нормальными значениями СКФ считается в среднем 80-120 мл/мин. Показания СКФ ниже 60 мл/мин свидетельствуют о почечной недостаточности, когда начинают увеличиваться показатели креатинина и мочевины крови. В интернете имеются сервисы, где вы можете рассчитать СКФ, просто подставив свои значения, например, на этом сервисе.

Можно ли еще раньше обнаружить «заинтересованность» почек

Да, можно. В самом начале я говорила, что имеются отчетливые признаки самых первых изменений в почках, которые можно подтвердить лабораторно и о которых часто забывают врачи. Гиперфильтрация может указывать, что в почке начинается патологический процесс. Гиперфильтрация, т. е. скорость клубочковой фильтрации, ее еще называют клиренсом креатинина, всегда присутствует на начальном этапе диабетической нефропатии.

Повышение СКФ более 120 мл/мин может указывать на проявление данного осложнения, но не всегда. Следует учитывать, что скорость фильтрации может увеличиваться от физической активности, чрезмерного потребления жидкости и пр. Поэтому лучше пересдать анализы еще раз через некоторое время.

Лечение диабетической нефропатии

Вот мы и добрались до самого важного в данной статье. Что же делать, когда нефропатия есть. Прежде всего нормализовать уровень глюкозы, потому что если этого не сделать, то лечение будет впустую. Второе, что нужно делать, - это держать под контролем артериальное давление, а если оно в норме, периодически его контролировать. Целевое давление должно быть не более 130/80 мм рт. ст.

Эти два постулата профилактики и лечения ДН рекомендуются в любой стадии заболевания. Далее в зависимости от стадии в рекомендации будут добавляться новые пункты. Итак, при стойкой микропротеинурии рекомендован длительный прием ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл и другие «прилы»). Ингибиторы АПФ - это антигипертензивные препараты, но в маленьких дозах они не оказывают эффекта снижения давления, но зато у них сохраняется выраженный ангиопротекторный эффект. Препараты из этой группы оказывают положительное действие на внутреннюю стенку сосудов, в том числе и сосудов почек, а потому благодаря им происходит обратное развитие патологических процессов в стенке сосудов.

Другим препаратом, который рекомендуют при диабетической нефропатии, является сулодексид (Вессел Ду Ф). Он также оказывает положительное влияние на микроциркуляторное русло почек. На данной стадии этих препаратов достаточно и ограничений в питании нет.

На стадии хронической почечной недостаточности проводится коррекция фосфорно-кальциевого обмена, потому что идет потеря кальция с развитием остеопороза, а также коррекция анемии препаратами железа. В терминальной стадии таким пациентам проводят гемодиализ или же трансплантацию почки.

На этом у меня все. Берегите себя и свои почки. Подписывайтесь на обновления блога и будьте в курсе.

saxarvnorme.ru

Клиническое значение микроальбуминурии в практике врача. - ООО "МЕД-М" эксклюзивный дистрибьютор HemoCue в России.

Учреждение Российской академии медицинских наук Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского РАМН

Морозов Ю.А., Дементьева И.И., Чарная М.А.

Пособие для врачей

В пособие рассмотрены вопросы патогенеза и клиническое значение микроальбуминурии. Большое внимание уделено современной лабораторной диагностики протеинурии/микроальбуминурии, а также мониторингу этого состояния в процессе течения заболевания и его терапии. Показано важное клиническое значение микроальбуминурии как показателя прогрессирования таких патологий как сахарный диабет, артериальная гипертензия. Приведены способы коррекции почечных нарушений, сопровождающихся микроальбуминурией. Пособие предназначено для врачей любых специальностей, студентов, ординаторов и аспирантов медицинских вузов, а также для преподавателей и слушателей Школы диабета и Школы гипертоника.

Морозов Ю.А., Дементьева И.И., Чарная М.А., 2010

Здоровый взрослый человек сутки выделяет до 150 мг белка, причем только 10-15 мг приходится на альбумин. Остальное количество представлено 30 разными белками плазмы и гликопротеинами – продуктами деятельности почечных клеток. Среди белков, содержащихся в моче, превалирует мукопротеин Тамма-Хорсфалля. Его происхождение связано не с плазмой, а с клетками восходящего колена петли Генле. Скорость его экскреции составляет 25 мг/сут. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек. Под термином «микроальбуминурия» (МАУ) понимают экскрецию альбумина с мочой в количестве, превышающем физиологическую норму, но ниже пределов чувствительности обычно используемых методов (табл. 1) . Таблица 1. Определение МАУ

Скорость экскреции альбуминов с мочой 30-300 мг/24 ч Скорость экскреции альбуминов с мочой 20-200 мг/мин Содержание альбуминов в ранней утренней порции мочи 30-300 мг/л Отношение альбумины/креатинин 30-300 мг/г (в США)

Отношение альбумины/креатинин 2,5-25 мг/ммоль* (в странах Европы

Примечание: У женщин нижний предел отношения альбумины/креатинин составляет 3,5 мг/ммоль.

В норме низкомолекулярные белки плазмы легко фильтруются в почечных клубочках. Эндотелиальные клетки клубочковых капилляров образуют барьер с порами диаметром около 100 нм. Базальная мембрана препятствует прохождению молекул с относительным молекулярным весом более 100.000 Д . Также поверхность базальной мембраны клубочка, контактирующей с мочой, покрыта отростками висцеральных клеток эпителия – подоцитов. Их отростки образуют многочисленные узкие канальцы, выстланные отрицательно заряженными гликопротеинами. Альбумин в целом тоже заряжен отрицательно, что затрудняет его фильтрацию.

Реабсорбция белка происходит с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные вакуоли отшнуровываются и движутся в сторону базальной части клетки, в околоядерную области, где находится аппарат Гольджи. Они могут сливаться с лизосомами, где происходит гидролиз. Образующиеся аминокислоты выделяются через базальную плазматическую мембрану в кровь. В клетках канальцев имеются специфические механизмы для раздельной реабсорбции различных белков – альбумина, гемоглобина [Чиж А.С., 1983.].

При болезнях почечных клубочков могут разрушаться эти фильтрационные барьеры. Поражение, ограниченное только полианионными гликопротеинами, сопровождается избирательной потерей с мочой отрицательно заряженных белков (альбумина). Более обширное повреждение, распространяющееся на всю базальную мембрану, ведет к потере наряду с альбумином и крупных по размерам белков.

В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы:

• токсические или воспалительные изменения гломерулярной базальной мембраны (отложение иммунных комплексов, фибрина, клеточная инфильтрация), вызывающие структурную дезорганизацию фильтра;
• изменения гломерулярного кровотока (вазоактивные агенты – ренин, ангиотензин II, катехоламины), влияющие на гломерулярное транскапиллярное давление, процессы конвекции и диффузии;
• недостаток (дефицит) специфических гломерулярных гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда.

Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев. Она наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях.

Под селективностью протеинурии понимают способность клубочкового фильтра почек пропускать молекулы белков плазмы в зависимости от их молекулярной массы. Селективность протеинурии уменьшается по мере нарастания проницаемости клубочкового фильтра в результате его повреждения. Появление в моче крупномолекулярных белков (α2- и γ-глобулинов) свидетельствует о неселективной протеинурии и глубоких повреждениях клубочкового фильтра почек. Напротив, экскреция с мочой низкомолекулярных альбуминов указывает на незначительное повреждение базальных мембран клубочковых капилляров и на высокую селективность протеинурии. Таким образом, селективность протеинурии может служить показателем степени повреждения клубочкового фильтра и, следовательно, имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Установлено, например, что наиболее высокая селективность протеинурии наблюдается при «минимальных изменениях» в клубочках, тогда как при более глубоких повреждениях структуры клубочковых капилляров (при мембранозном и особенно пролиферативном гломерулонефрите) селективность протеинурии снижается.

В зависимости от степени выраженности выделяют легкую, умеренную и тяжелую протеинурию . Легкая протеинурия (от 300 мг до 1 г/сут) может наблюдаться при острой инфекции мочевыводящих путей, обструктивной уропатии и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, тубулопатиях, мочекаменной болезни, хроническом интерстициальном нефрите, опухоли почки, поликистозе. Умеренная протеинурия (от 1 до 3 г/сут) отмечается при остром канальцевом некрозе, гепаторенальном синдроме, первичном и вторичном гломерулонефрите (без нефротического синдрома), протеинурической стадии амилоидоза. Под тяжелой, или выраженной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 г в сутки или 0,1 г и более на килограмм массы тела за 24 часа. Такая протеинурия почти всегда связана с нарушением функции клубочкового фильтрационного барьера в отношении размера или заряда белков и наблюдается при нефротическом синдроме.

У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая (физиологическая, функциональная) протеинурия. Физиологическая протеинурия, как правило, незначительная – не более 1,0 г/сут.

Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

Значение фактора охлаждения в генезе преходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн. При выраженной реакции кожи на инсоляцию развивается albuminuria solarus . Описана протеинурия при раздражении кожи некоторыми веществами, например, йодом. Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах. Выделяют алиментарную протеинурию, появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи. Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга. Эмоциональная протеинурия возникает во время экзаменов [Чиж А.С., 1974.].

К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия).

У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Протеинурия сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации. Если протеинурия сохраняется в течение многих дней и недель после нормализации температуры тела, то следует исключить возможное органическое заболевание почек. При заболеваниях сердца часто выявляют застойную, или сердечную протеинурию. С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостазе.

Ярошевский А.Я. (1971) выделил три основных типа патологической протеинурии. К ренальной протеинурии относят:

Протеинурию, связанную с выделением нормальных сывороточных белков через поврежденный клубочковый фильтр; - тубулярную протеинурию, обусловленную выделением белка эпителием канальцев; - протеинурию, связанную с недостаточностью реабсорбции белков при поражении канальцев.

Протеинурия может иметь внепочечный характер, возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную

Преренальная протеинурия развивается при наличии необычно высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции. Подобный тип протеинурии наблюдается при миеломной болезни (в крови появляется низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), при выраженном гемолизе (за счет гемоглобина), рабдомиолизе, миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).

Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей или кровотечением. Заболевания, которые могут сопровождаться внепочечной протеинурией - мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей, циститы, пиелиты, простатиты, уретриты, вульвовагиниты. Постренальная протеинурия чаще весьма незначительна и практически менее важна.

Экскреция альбуминов с мочой колеблется в течение суток в широких пределах. В ночное время она на 30-50% меньше, чем в дневное время, что связано с тем, что ночью в горизонтальном положении ниже уровни системного артериального давления, почечного плазмотока и скорости клубочковой фильтрации. Уровень выделения альбуминов значительно возрастает в вертикальном положении и после физической нагрузки, при повышенном потреблении белков с пищей . Высокое выведение альбуминов с мочой чаще встречается у лиц пожилого возраста, лиц негроидной расы. У курильщиков экскреция альбуминов с мочой выше, чему некурящих .

Распространенность МАУ в общей популяции колеблется от 5 до 15% . Частота обнаружения МАУ практически не зависит от используемых критериев и пола обследованных лиц (табл. 2). В то же время наблюдается тесная связь между частотой обнаружения МАУ и курением, индексом массы тела, уровнем артериального давления (АД) и уровнем холестеринемии. Особенно часто МАУ обнаруживается при сахарном диабете и артериальной гипертензии. По данным различных исследователей, МАУ встречается у 10-40% больных сахарным диабетом I типа и 15-40% больных сахарным диабетом II типа .

Таблица 2. Частота обнаружения МАУ

В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л. В связи с этим в бланке анализа указывается нормальное значение белка для того метода, которым пользуется лаборатория.

Для количественного определения уровня экскреции альбуминов с мочой в настоящее время используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбидиметрические методы. Обычно содержание альбуминов определяют в моче, собранной за 24 часа, хотя удобнее использовать для этой цели либо первую утреннюю порцию мочи, либо мочу, собранную утром за 4 часа, либо мочу, собранную за ночное время (за 8-12 часов). Если содержание альбуминов определяется в первой утренней порции или в порции мочи, собранной в ночное время, то уровень экскреции альбуминов с мочой выражают в мг на 1 л мочи [Чиж А.С. и соавт., 1992.]. Зачастую трудно бывает точно измерить время, в течение которого собиралась моча; в таких случаях рекомендуется определять отношение альбуминов к креатинину в моче, в особенности в первой утренней порции. В норме отношение альбумины/креатинин составляет менее 30 мг/г или менее 2,5-3,5 мг/моль.

Метод радиальной иммунодиффузии является наиболее простым, доступным и относительно недорогим методом. Широкого распространения этот метод не получил, так как требует длительного инкубационного периода и высокой квалификации персонала.

Радиоиммунный метод является высокочувствительным. В связи с тем, что реактивы имеют ограниченный срок годности в связи с относительно коротким периодом полураспада изотопа йода, метод в настоящее время используется достаточно редко.

При проведении иммуноферментного анализа используют различные варианты этого метода, отличающиеся по материалу твердой фазы, способам крепления к ней антител, последовательностью добавления реагентов, вариантами отмывки твердой фазы, источником фермента в конъюгате, типом субстрата, способом выражения результатов анализа. Вместо антиальбуминовых антител разработан метод с использованием альбуминового рецептора, полученного генно-инженерным методом [Гупалова Т.В., Пологнюк В.В., 1997.].

Иммунотурбидиметрия является более простым по сравнению с радиоиммунным методом. Определение может быть проведено как в кинетическом, так и в равновесном варианте.

В настоящее время фирмой HemoCue (Швеция) разработан и внедрен на российский рынок анализатор альбумина HemoCue Albumin 201. Это портативный фотометр, предназначенный для определения МАУ с возможностью работы как от блока батареек, так и от электросети. Диапазон измерения составляет 5-150 мг/л. Время получения результата – около 90 сек.

Анализатор может быть использован для количественного определения МАУ с целью скрининга, диагностики, мониторинга и контроля лечения. HemoCue Альбумин 201 система основана на иммунотурбидиметрической реакции с использованием антител к человеческому альбумину. Комплекс антиген-антитело изменяет светопропускание кюветы, что измеряется фотометрически при длине волны 610 нм. Концентрация альбумина пропорциональна мутности и результат отображается на дисплее в мг/л. Система состоит из небольшого, специально предназначенного анализатора и в микрокювет в индивидуальной упаковке, содержащих лиофилизированный реагент. Все, что необходимо для получения количественного результата: заполнить микрокювету, поместить ее в анализатор и прочитать результат.

Испытания, проведенные на базе Российско-Швейцарской клинико-диагностической лаборатории «Юнимед Лабораториз» (Москва), аккредитованной в качестве экспертной Минздрава России (рег. 42-5-005-02 от 11.03.2002) показали высокую достоверность результатов, удобство в использовании, что позволяет рекомендовать портативные анализаторы HemoCue для использования в лечебных учреждениях различного уровня (лаборатории больниц, поликлиник, машин скорой помощи, МЧС и непосредственно в отделениях различного профиля). Сравнение результатов определения МАУ с помощью HemoCue Albumin 201 и анализатора Hitachi 917 показало их высокую корреляцию (r2=0.971, r=0.983)/

• Анализатор отличает в эксплуатации. Для определения МАУ необходимо: Заполнить микрокювету мочой, погружая ее наконечника в пробу.
• Вставить заполненную микрокювету в держатель анализатора.
• Через 90 секунд прочитать полученный результат.

Химические турбидиметрические методы основаны на преципитации белка различными агентами, например, сульфосалициловой кислотой, трихлоруксусной кислотой, бензетония хлоридом. В основе всех турбидиметрических методов лежит измерение изменения светопропускания реакционной смеси, обусловленное рассеянием света при образовании мутности. Чем больше концентрация белка в моче, тем большее количество конгломератов образуется. Эти методы плохо поддаются стандартизации, часто приводят к получению ошибочных результатов, но, несмотря на это, в настоящее время они широко используются в лабораториях из-за невысокой стоимости и доступности реактивов. Основные факторы, приводящие к получению некорректных результатов :

• Большое стандартное отношение мочи к реагенту, составляющее, например, для сульфосалициловой кислоты 1:3, что приводит к влиянию различных компонентов мочи на результат анализа;
• Интерференция многих лекарственных препаратов, что сопровождается получением «ложноположительных» или «ложноотрицательных» результатов.
• Замеряемое поглощение исследуемой пробы отражает только определенное временное состояние исследуемой пробы, а не истинную концентрацию белка;
• Различие белкового состава мочи и калибратора-альбумина;
• Мутность, образующаяся из альбумина, в 4 раза выше мутности, образующейся из глобулинов;
• Присутствие в моче легких цепей иммуноглобулинов: некоторые пробы остаются полностью растворимыми после преципитации всех остальных форм белков.

К группе колориметрических методов определения белка относятся методы Лоури, биуретовый и методы, основанные на связывании белка с органическими красителями. Метод Лоури обладает высокой чувствительностью: ~ 10 мг/л и широкой линейной областью измерения - до 1 г/л. Но результаты анализа значительно зависят от аминокислотного состава - интенсивность окрашивания различных белков может различаться в 300 и более раз, поэтому метод не нашел широкого применения в практике [Чиж А.С. и соавт., 1992.]. Биуретовый метод практически не зависит от аминокислотного состава белков. Метод мало чувствителен к присутствующим в пробе различным соединениям. Линейная зависимость примерно в 10 раз шире, чем у метода Лоури, а чувствительность - в ~ 10 раз ниже. Из-за низкой чувствительности метод не пригоден для определения низких концентраций белка. Чувствительность метода может быть повышена различными модификациями, одна из которых заключается в осаждении белка и его концентрировании. Биуретовый метод с осаждением и концентрированием белка считается референсным методом для определения белка в моче, но из-за большой трудоемкости анализа для рутинных исследований в клинических лабораториях практически не применяется [Рябов С.И. и соавт., 1979.].

Другой группой тестов для определения белка в моче являются методы, основанные на связывании белка с органическими красителями. Они привлекают к себе внимание благодаря простоте и быстроте исполнения, высокой чувствительности. Их принцип основан на взаимодействии белка с органическим красителем, в результате чего образуется окрашенный комплекс, интенсивность окраски которого пропорциональна концентрации белка в пробе. К недостатками следует отнести различия в способности разных белков связывать красители. Другим существенным недостатком является нарушение пропорциональной зависимости между концентрацией некоторых белков и оптической плотностью комплекса белок-краситель [Загребельный С.H., Пупкова В.И., 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Среди этих тестов можно выделить методы, основанные на связывании белка с кумасси бриллиантовым голубым (КБГ), бромфеноловым синим (БФС) и пирогаллоловым красным (ПГК).

Методы, основанные на связывании белка с КБГ. Данный тип метода был разработан в 1976 году Bradford M.M. Комплекс белок – краситель образуется очень быстро - в течение 2-5 мин с изменением окраски с красной на синюю и остается стабильным в течение часа. Комплекс обладает высокой абсорбцией, что обеспечивает ему высокую чувствительность – 5-15 мг/л. Однако реакция не обеспечивает строгой пропорциональной зависимости между концентрацией белка и поглощением раствора: линейная область определения составляет ~ 500 мг/л. КБГ обладает неодинаковой способностью связывать различные белки. Узкая линейная область измерения и значительная сорбция красителя на стенках кювет ограничивает применение метода в лабораторной практике для рутинных анализов и для адаптации на автоматических анализаторах; тем не менее, ряд фирм производит коммерческие наборы реагентов с применением КБГ для определения белка в моче и спинномозговой жидкости.

Методы, основанные на связывании белка с БФС. Практически одновременно с применением КБГ для определения белка в биологических жидкостях было предложено использовать БФС . Реакция связывания БФС с белками происходит при рН ~ 3 в течение 1 мин, стабильность окраски ~ 8 час. Данный метод имеет меньшую чувствительность, чем КБГ, но и меньшее количество веществ мешают его применению. Чувствительность теста составляет 30-70 мг/л, линейная область определения – до 1 г/л, коэффициент вариации результатов измерения не превышает 5 %. Метод точен, чувствителен, прост и доступен для лабораторной практики. Однако на сегодняшний день применение метода БФС крайне ограничено: ни одна из известных фирм не производит наборы реагентов с использованием БФС и не проводит аттестацию белка в контрольных растворах мочи методом БФС.

Методы, основанные на связывании белка с ПГК. Этот краситель для определения белка в моче был предложен в 1983 году Fujita Y. и соавт. В настоящее время этот метод занял одно из первых мест среди тестов определения белка в моче, постепенно вытесняя все другие. Коммерческие наборы реагентов с использованием ПГК выпускает множество фирм. Оригинальный метод основывается на связывании белка с красителем в кислой среде (рН=2,5). Комплекс устойчив к воздействию многих соединений, в том числе лекарственных препаратов, солей, оснований, кислот. Широкое применение в лабораторной практике метод получил после его модификации Watanabe N. и соавт. (1986). Это позволило расширить линейную область измерения до 2 г/л, которой не обладают методы, использующие другие красители. Воспроизводимость результатов в диапазоне концентраций белка от 0,09 до 4,11 г/л составляет 1-3 %; правильность определения альбумина - 97-102%, глобулина - 69-72 %; чувствительность метода - 30-40 мг/л; стабильность реагента при хранении в защищенном от света месте - 6 мес. Краситель ПГК не сорбируется на стенках кювет до концентрации белка 5 г/л, поэтому метод адаптирован к различным типам анализаторов .

Диагностические полоски позволяют быстро провести полуколичественную оценку содержания белка в моче. Применение прибора, основанного на принципе отражательной фотометрии, позволяет использовать полоски, как для полуколичественной, так и количественной оценки результатов [Козлов А.В., Слепышева В.В., 1999.]. На полосках в качестве индикатора чаще всего используется краситель БФС в цитратном буфере. Однако при исследовании мочи с высоким значением рН емкость буферного раствора может оказаться недостаточной для поддержания рН в реакционной зоне, что приведет к ложноположительному результату. Повышение или понижение относительной плотности мочи также может вызвать изменение чувствительности полосок. Высокое содержание солей в моче снижает результаты. Отрицательные результаты на полосках не исключают присутствия в моче глобулина, гемоглобина, белка Бенс-Джонса, мукопротеина. В связи с этим полоски в большей мере приспособлены к обнаружению селективной клубочковой протеинурии. При оценке неселективной клубочковой протеинурии (а также канальцевой) результаты исследования оказываются ниже ее реального уровня. Еще в меньшей степени полоски приспособлены для обнаружения белков Бенс-Джонса. Применение диагностических полосок следует ограничить скрининговыми процедурами, они удобны для быстрой оценки протеинурии непосредственно у постели больного. Ложноположительные результаты на полосках могут быть также вызваны загрязнением посуды для сбора мочи остатками моющих средств, хлоргексидином, амидоаминами, при лечении феназопиридином, введении поливинилпирролидона [Пупкова В.И., Прасолова Л.М., 2006.].

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Классическое описание специфических изменений почек при сахарном диабете дано в работе P.Kimmelstiel и C.Wilson (1936), приведшее к появлению термина «диабетический гломерулосклероз». Однако термин не характеризует всего многообразия поражения почек, так что вместо этого стали использовать термин «диабетическая нефропатия». В 1944 году Laipply Т. и соавт. впервые описали утолщение базальных мембран петель клубочков, указав, что похожие изменения обнаруживаются практически в любом органе, имеющем базальную мембрану в сосудах. Этими работами была определена главная составляющая диабетической нефропатии – поражение микрососудистого русла (микроангиопатия).

Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что микроангиопатия носит универсальный характер как проявление поражения клеток рыхлой соединительной ткани, рассматривая этот факт как синдром дефицита поступления в клетки полиненасыщенных жирных кислот.

Такая концепция позволяет констатировать общие патогенетические механизмы при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете и метаболическом синдроме Х. (Титов В.Н., 2002). Ключевым элементом патогенеза этих состояний является функциональная блокада апо-В-100 рецепторного эндоцитоза липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Клетка, страдающая от дефицита полиеновых жирных кислот, начинает сама синтезировать ненасыщенные жирные кислоты, которые отличаются большей насыщенностью углеродных связей, что приводит к изменению структуры и физико-химических свойств биологических мембран, а также синтезируемых простагландинов, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов. При дефиците транспорта ω-3-полиеновых жирных кислот клетка начинает синтезировать из ω-9 жирных кислот в основном триеновые структуры. Снижение ненасыщенности ацильных цепей приводит к плотной упаковке аннулярных фосфолипидов, которые группируются в мембране вокруг интегральных белков: рецепторов, ионных каналов, ферментов, сигнальных систем. Это ведет к уменьшению жидкостности микроокружения, нарушению функции интегральных белков и заряда мембран. Снижение числа двойных связей в ацильных остатках фосфолипидов уменьшает отрицательный заряд на поверхности эпителиальных клеток, и альбумин плазмы начинает свободно фильтроваться в первичную мочу в повышенном количестве. При длительной гипергликемии у больных сахарным диабетом глюкоза связывается со многими белками (процесс гликозилирования), необратимо повреждая и белки почечной ткани. Таким образом, при сахарном диабете повреждение нефронов происходит вследствие органического повреждения мембран, наступающих в цепи следующих процессов:

• Гиперфильтрация приводит к отложению белков в мезангии и стимуляции синтеза фибробластами основного вещества соединительной ткани;
• Гликозилирование белков базальной мембраны уменьшает отрицательного заряда и повышает ее проницаемость.
• Стимуляция пролиферации фибробластов и их синтетической активности: усиливает перекисное окисление липидов, что повреждает эндотелий с уменьшением синтеза NO и усилением синтеза эндотелина, приводящее к вазоспазму;
• Усиление синтеза сорбитола и уменьшение синтеза сиаловых кислот усугубляет повреждение тканей;
• Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, особенно при наличии полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (DD генотип), приводит к развитию гипертензии;
• Гиперинсулинемия приводит к пролиферации и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов и мезангиальных клеток с усилением синтеза основного вещества соединительной ткани;
• Усиление функциональной активности тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоцитарных факторов роста, иных БАВ, приводящих к микротромбозам;
• Изменение функциональной активности эндотелия, вазоспазм и развитие артериальной гипертензии приводит к необратимым изменениям сосудов и склерозированию тканей.

МАУ может быть единственным проявлением поражения почечного клубочка и является ранним признаком развития нефропатии у больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Таким образом, МАУ выявляет нарушение функции плазматических мембран высокодифференцированных клеток вследствие изменения структуры аннулярных фосмфолипидов и заряда мембраны.

Клиническое значение МАУ в том, что она у больных сахарным диабетом является наиболее ранним и достоверным признаком развития диабетической нефропатии. Выявление МАУ у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с вероятностью 80% свидетельствует, что в ближайшие 5-7 лет больной «доберется» до клинической стадии диабетической нефропатии и процесс склерозирования клубочков начинает носить необратимый характер [Шулутко Б.И., 2002].

Частота обнаружения МАУ возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете как I типа, так и II типа. Например, в крупном исследовании UK Prospective Diabetes Study (1998) МАУ выявлялась у 12% больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа и почти у 30% больных с длительностью заболевания более 12 лет. По расчетам Parving Н. и соавт. (1996), частота новых случаев МАУ у больных сахарным диабетом колеблется от 1 до 3% в год. У больных сахарным диабетом типа 1 старше 12 лет МАУ иногда обнаруживается через 1 год после развития заболевания. При этом МАУ, как правило, носит интермиттируюший характер и связана с неадекватным гликемическим контролем. Персистирующая МАУ наиболее часто встречается через 10-15 лет после развития СД типа 1. По данным длительных наблюдений, у 80% больных СД типа 1, у которых экскреция альбуминов с мочой составляет 20 мкг/мин (или 29 мг/сут) в течение последующих 10-14 лет развивается диабетическая нефропатия с нарушением функции почек.

Поражение почек при диабете никогда не развивается внезапно (табл. 3). Обычно это достаточно медленный и постепенный процесс, который проходит несколько стадий [Шестакова М.В. и соавт., 2003.].

Таблица 3. Стадии нарушения функции почек при сахарном диабете

На возникновение и прогрессирование МАУ при сахарном диабете могут влиять разнообразные факторы. При повышенном АД экскреция альбуминов с мочой может увеличиваться на 60% в год. Как только экскреция альбуминов с мочой достигает 70-100 мкг/мин, скорость клубочковой фильтрации СКФ начинает снижаться (табл. 4). Таблица 4.

Классификация стадий развития диабетической нефропатии

Стадия нефропатии	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
1. Гиперфункция почек	Увеличение СКФ > 140 мл/мин; - увеличение почечного кровотока; - гипертрофия почек; Нормоальбуминурия (
2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек	Утолщение базальных мембран и капилляров клубочков; - расширение мезангиума; - сохраняется высокая СКФ; Нормоальбуминурия.	Через 2-5 лет
3. Начинающаяся нефропатия	МАУ от 30 до 300 мг/сут; - СКФ высокая или нормальная; Нестойкое повышение АД;	Через 5-15 лет
4. Выраженная нефропатия	Протеинурия более 500 мг/сут; - СКФ нормальная или умеренно сниженная; Артериальная гипертензия.	Через 10-25 лет
	Снижение СКФ - симптомы интоксикации.	Через 20 и более лет или через 5-7 лет от появления протеинурии

При сахарном диабете 2 типа наиболее высокая корреляция выявлена между уровнем МАУ и длительностью заболевания (r= 0,82) . Наиболее высокие показатели МАУ были отмечены у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией. При этом, уровень МАУ в одинаковой степени коррелировал с величиной как систолического, так и диастолического АД, в том числе с их суточными индексами [Мазур Е.С., 1999.]. Корреляция с вариабельностью АД при сахарном диабете 2 типа была значительно ниже, чем при артериальной гипертензии без сахарного диабета.

В ряде исследований повышенная экскреция альбуминов с мочой сочеталась с другими микроваскулярными осложнения СД и, в частности, пролиферативной ретинопатией. Это дает основание предполагать, что у некоторых больных СД типа 1 МАУ является ранним проявлением генерализованных поражений микроциркуляторного русла. Уровень МАУ значимо коррелирует с признаками гипертрофии левого желудочка (толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки), индексом массы миокарда, а также с проявлением диастолической дисфункции левого желудочка [Минаков Э.В., 2008.]. Это является проявлением доклинической стадии диабетической кардиомиопатии. Примечательно, что с улучшением гликемического контроля не только уменьшается экскреция альбуминов с мочой, но и улучшается диастолическая функция левого желудочка.

Персистирующая МАУ часто сочетается с нарушениями липидного обмена. У пациентов с сахарным диабетом и высоким значением МАУ плазменные уровни общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В повышены, а уровни холестерина липопротеидов высокой плотности, напротив, ниже, чем у больных с нормальной экскрецией альбуминов с мочой. Кроме того, обнаружены тесные корреляционные связи уровня МАУ с некоторыми биохимическими параметрами, являющимися проявлением повышенного атерогенного потенциала сыворотки крови (общий холестерин, триглицериды, фибриноген, растворимые фибрин-мономерные комплексы) а также с индексом массы тела, что позволяет рассматривать МАУ как составляющую метаболического синдрома [Кобалава Ж.Д., 2002.].

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В развитых странах мира, в первую очередь, благодаря широкому использованию эффективных антигипертензивных препаратов, удалось добиться снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений АГ. В то же время, в последние годы наблюдается неуклонный рост развития терминальной стадии почечной недостаточности у больных АГ и гипертензия является при этом главной или одной из главных причин у 10-30% больных, находящихся на программном диализе [Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., 1998.].

Известно, что почки играют важную роль в регуляции системного кровообращения. Неизмененная почка отвечает на ежедневные колебания АД адекватно и стабилизирующе. Защита от гиперперфузии осуществляется путем повышения тонуса афферентных артериол клубочков. По мере увеличения длительности и частоты эпизодов повышенного АД нарастают структурные изменения стенки почечных сосудов, что приводит к повышению сопротивления избыточному кровотоку [Гогин Е.Е., 1997.]. Морфологически в артериолах и междольковых артериях сначала определяется умеренная гипертрофия средней оболочки (медии).

По мере длительности течения нелеченой АГ, гипертрофия медии становится более выраженной и приводит к ригидности артериол. Это способствует увеличению внутриклубочкового давления, уже недостаточно контролируемого реакцией афферентных артериол. Повышенное интраглобулярное давление оказывает повреждающее действие на поверхность эндотелиоцитов вследствие повышенной механической нагрузки и повышения проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для липидов и различных белковых компонентов плазмы . В результате нарушаются условия ультрафильтрации, нарастает транскапиллярный градиент и возникает МАУ

Группа исследователей проекта НОРЕ (Heart Outcome Prevention Evaluation, 2008) убедительно показала, что МАУ строго ассоциирована с риском развития клинических проявлений ИБС, смертью и развитием сердечной недостаточности. Риск возникновения инсульта у больного с повышенным АД в отсутствие МАУ составляет 4,9%, присоединение же МАУ увеличивает этот показатель до 7,3%, развитие гипертрофии левого желудочка - с 13,8 до 24%, а ИБС сердца - с 22,4 до 31% [Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., 2001.].

Важную роль в прогрессировании поражения почек до стадии терминальной почечной недостаточности, как полагают, играет активация внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. В почках хроническая активация локальной ренин-ангиотензиновой системы приводит к повышенному образованию ангиотензина II, что сопровождается гипертрофией и пролиферацией мезангиальных, интерстициальных и других клеток паренхимы почек, усилением миграции макрофагов/моноцитов и повышенным синтезом коллагена, фибронектина и других компонентов внеклеточного матрикса [Шестакова М. В., 1999.]. Все это ведет к склерозу почечной ткани. По мере прогрессирования склеротических изменений развиваются окклюзия клубочков и атрофия почечных канальцев, а гиперфильтрация, наблюдаемая ранее, сменяется гипофильтрацией [Мареев В. Ю., 2000.]. Это сопровождается повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и появлением клинических симптомов почечной недостаточности.

Результаты недавно проведенных исследований свидетельствуют, что существует наследственная предрасположенность к повышенной экскреции альбуминов с мочой. Fauvel J. P и соавт. (1991) сообщили о повышенном содержании альбуминов в моче у детей с нормальным АД, близкие родственники которых страдали гипертонической болезнью. Указания на АГ в семейном анамнезе значительно чаще встречались у детей с протеинурией/микрогематурией. По другим данным, средняя скорость экскреции альбуминов с мочой у детей с нормальным АД, родители которых страдали гипертонической болезнью, выше, чем у детей с нормальным АД, чьи родители не имели артериальной гипертензии . Следовательно, существует семейная предрасположенность к развитию МАУ, которая, возможно, сочетается с предрасположенностью к метаболическим нарушениям [Преображенский Д. В. и соавт., 2000.].

Существуют два показателя, указывающие на повышенный риск развития гипертонического ангионефросклероза, - клубочковая гиперфильтрация и МАУ [Сидоренко Б. А. и соавт.,2000.]. На сегодняшний день МАУ должна рассматриваться не только как маркер повреждения почек, но и как фактор, определяющий прогноз. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50-75% клубочков уже склерозированы, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер [Шестакова М. В.,1998.].

По различным данным, распространенность МАУ при артериальной гипертензии колеблется в очень широких пределах – от 3% до 72% в зависимости от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний. По мнению большинства исследователей, у нелеченых больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией распространенность МАУ колеблется от 15 до 40%, составляя, в среднем, около 25% [Шальнова С.А. и соавт., 2002.].

Частота обнаружения МАУ выше у больных впервые диагностированной гипертонии и больных, не получающих антигипертензивных препаратов. Выявлена взаимосвязь МАУ и поражения основных органов-мишеней при гипертонической болезни.

Незначительное повышение креатинина сыворотки (115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) у мужчин, 107-124мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) у женщин, скорости клубочковой фильтрации 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) у мужчин, > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) у женщин, снижение скорости клубочковой фильтрации 300 мг/г) свидетельствуют об очень высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений.

Уже повышенное нормальное АД (130-139 / 85-89 мм рт.ст.) предрасполагает к развитию МАУ: вероятность ее у этой категории пациентов увеличивается в 2,13 раза по сравнению со строго нормотензивными. Увеличение среднего АД на 10 мм рт.ст. повышает риск возникновения МАУ в 1,41 раза, систолического АД - в 1,27 раза, диастолического АД - в 1,29 раза. Именно повышение АД, особенно систолического, является одной из наиболее значимых в популяции детерминант МАУ. У пациентов с артериальной гипертензией, не сочетающейся с инсулинорезистентностью или сахарным диабетом 2 типа, МАУ отражает гипертоническое поражение почек, конечным этапом которого является глобальный диффузный нефроангиосклероз. У больных артериальной гипертензией следует мониторировать динамику МАУ при назначении антигипертензивной терапии. МАУ необходимо оценить после достижения адекватного контроля АД.

Частота обнаружения МАУ у нелеченых больных АГ зависит от массы тела. Mimran А. и Ribstein J. (1993) обнаружили МАУ у 35% не леченых больных с артериальной гипертензией и ожирением, но лишь у 26% пациентов без ожирения. О значительно более низкой частоте МАУ у больных АГ сообщают Pontremoli R. и соавт. (1997). По их данным МАУ встречалась у 6,7% из 787 больных гипертонической болезнью вне зависимости от пола (соответственно, 6,4 и 7,1% у мужчин и женщин). По данным Ritz Е. и соавт. (1994), повышенная экскреция альбуминов с мочой обнаруживалась у 5,8% больных артериальной гипертензией моложе 60 лет и у 12,2% пациентов пожилого возраста (табл. 5).

Таблица 5. Частота обнаружения МАУ у больных артериальной гипертензией в зависимости от возраста и уровня АД

Следовательно, распространенность МАУ у амбулаторных пациентов с артериальной гипертензией среднего возраста, получающих медикаментозную терапию, практически не отличается от таковой в общей популяции. Лишь у нелеченых больных и лиц старше 60 лет наблюдается более высокая частота МАУ, чем в общей популяции [Преображенский Д.В. и соавт., 2000.].

Выявлена значимая корреляция МАУ с систолическим АД, в том числе в зависимости от его уровня (r=0,84), вариабельности (r=0,72), а также с суточным индексом и индексом времени ночного систолического АД. Наиболее высокий уровень МАУ обнаружен у больных АГ, отнесенных к категориям «night-peaker» и «non-dipper», как по уровню систолического, так и диастолического АД. В ряде литературных источниках отмечено, что клинически значимая альбуминурия наблюдается, как правило, при диастолическом АД более 100 мм рт. ст. [Литвин А.В., 2004.].

Динамика МАУ может служить одним из критериев эффективности лечения. При артериальной гипертензии снижение АД при одновременном уменьшении МАУ расценивается как более надежный показатель эффективности терапии, чем снижение этих показателей в отдельности. Достаточно длительное (60 недель) поддержание АД на целевом уровне (

ЛЕЧЕНИЕ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ

Понимание патогенеза развития и прогрессирования поражения почек при артериальной гипертензии и/или сахарном диабете, позволяет получить основу для сроков начала терапии МАУ и определить группы препаратов, эффективных для ее устранения, либо замедления прогрессирования МАУ и ее перехода в протеинурию. В соответствии с механизмом формирования МАУ медикаментозные средства можно разделить на:

• влияющие на процесс гиперфильтрации (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов альдостерона, прямые ингибиторы ренина, симпатолитики и препараты с сопутствующим симпатолитическим действием (небиволол, эпросартан);блокаторы кальциевых каналов;
• влияющие на эндотелий (иАПФ, блокаторы рецепторов альдостерона, β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, статины).

Еще в 1988 году Marre М., а затем Early М. (1993) и Bianchi S. (1994) попытались провести сравнительный анализ эффективности различных антигипертензивных препаратов в отношении МАУ. Они показали, что ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) эналаприл значительно эффективнее снижает уровень МАУ, чем антагонист кальция никардипин, b-адреноблокатор атенолол или просто диуретики в качестве средств монотерапии артериальной гипертензии.

В масштабных клинических исследованиях установлено, что ингибиторы АПФ обладают преимуществом перед другими антигипертензивными препаратами в плане воздействия на скорость развития нефропатии . По данным двойных слепых сравнительных исследований, иАПФ в большей степени влияли на экскрецию белка с мочой, чем другие антигипертензивные средства, хотя их антигипертензивный эффект был одинаковым [Моисеев В.С., 1996.], а следовательно, иАПФ оказывают ренопротективное действие у всех пациентов, независимо от антигипертензивного эффекта.

Механизм ренопротективного действия иАПФ отличен от простого антигипертензивного эффекта. Наиболее важным в действии иАПФ на сегодняшний день принято считать ослабление эффекта циркулирующего ангиотензина II на эфферентные артериолы. При уменьшении тонуса эфферентных артериол ослабевает, внутриклубочковое давление понижается, ослабевает или исчезает гиперфильтрация в клубочке и, как следствие, уменьшаются МАУ и протеинурия. Важно отметить, что применение иАПФ приводит к уменьшению синтеза в интерстиции факторов роста, эндотелина, что замедляет развитие нефросклероза. Rаvid M. (1993) и Shulman N.B. (1989) показали, что регулярный прием иАПФ приводит к достоверному уменьшению диаметра пор почечного фильтра у больных с нефропатией любого генеза.

Результаты исследования САРРР (Captopril Prevention Project, 1998) показали, что пациенты, лечившиеся ингибиторами АПФ, имели значительно меньший риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти, чем пациенты, получавшие комбинированную терапию диуретиком и b-адреноблокатором. Это же исследование продемонстрировало, что сахарный диабет развивался значительно чаще у пациентов, получавших тиазидный диуретик и (или) b-адреноблокатор, по сравнению с больными, леченными иАПФ (в среднем на 21% за 6 лет наблюдения) [Сидоренко Б.А. и соавт., 2000.].

Однако на ранних этапах развития нефропатии (как диабетической, так и недиабетической) при нормоальбуминурии преимущество ингибиторов АПФ у больных с АГ не доказано. Их эффект близок таковому других антигипертензивных препаратов. Во всех остальных случаях ингибиторы АПФ являются лекарственными средствами первого ряда при планировании и проведении ренопротективной терапии.

После достижения целевого АД при гипертензии или в случае нормотензии последовательное титрование дозы иАПФ или блокаторов рецепторов альдостерона до максимально переносимой приводит к дальнейшему снижению микроальбуминурии (и протеинурии) [Иванов Д.Д., 2008].

На сегодня становится очевидным, что ИАПФ с преимущественно почечным путем выведения оказывают более выраженный (или в более короткие сроки) антигипертензивный и антипротеинурический эффект. Поэтому ИАПФ с внепочечным путем выведения (моэксиприл, моноприл, квадроприл), вероятно, имеют преимущества в первой стадии диабетической нефропатии, когда только формируются предпосылки появления МАУ. Эти препараты также незаменимы при сниженной функции почек (СКФ менее 60-30 мл/мин). Напротив, периндоприл, эналаприл, очевидно, более активны в приостановлении прогрессирования МАУ. В исследовании ADVANCE (2007) назначение нолипрела форте при сахарном диабете привело к достоверному снижению появления новых случаев МАУ (-31%), регрессу макроальбуминурии до МАУ и нормоальбуминурии (16%). В исследовании ONTARGET (2008) при прямом сравнении рамиприла с телмисартаном было получено снижение новых случаев диабета у пациентов, получающих иАПФ, на 12%.

Возможный алгоритм использования ИАПФ при диабетической болезни почек может быть представлен следующим образом (табл. 7.). Таблица 7. Алгоритм применения иАПФ при диабетической нефропатии

Целесообразным является сочетание иАПФ с тиазидоподобным диуретиком (индапамид, ксипамид). Отдать предпочтение какой-либо из групп препаратов (иАПФ, блокаторы рецепторов альдостерона) в настоящее время затруднительно. После опубликованных метаанализов, свидетельствующих о возрастании числа пациентов с ишемией на фоне использования блокаторов рецепторов альдостерона, их привлекательность в сравнении с иАПФ была подвергнута сомнению. Увеличение частоты ишемических событий на 9% при более выраженном снижении АД получено как при назначении блокаторов рецепторов альдостерона в сравнении с иАПФ, так и при сочетании этих групп препаратов, когда возрастают нежелательные эффекты, реализующиеся в снижении функции почек [исследование ONTARGET, 2008].

Результаты многочисленных исследований доказали явное преимущество спираприла перед другими антигипертензивными средствами в плане органопротективного воздействия и достоверного улучшения течения болезни у пациентов с почечной дисфунцией. В одном из исследований [Якусевич В.В. и соавт., 2000.] у больных мягкой и умеренной АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек была показана высокая антигипертензивная эффективность спираприла в дозе 6 мг/сут и существенное улучшение функции почек: достигнуто достоверное уменьшение уровня креатинина крови и увеличение клиренса креатинина при отсутствии сдвигов уровней глюкозы и калия в крови. Также выявлено, что спираприл у больных артериальной гипертензией и сопутствующей диабетической нефропатией с хронической почечной недостаточность достоверно снижает фракционного клиренса альбумина (в среднем на 25,5%) и уменьшение 24-часовой МАУ (почти на 29,6%) .

Важнейший вопрос практической медицины - это определение того уровня АД, ниже которого рост протеинурии прекращается и начинается снижение уровня МАУ. По данным, приведенным в исследовании Microalbuminuria Captoprili Study Group (1996), такой уровень соответствует 125/75 мм рт.ст. В то же время, по данным Barnas D. (1998), это достигается при ДАД меньше 90 мм рт.ст. В 1998 г. были опубликованы результаты исследования HOT (Hypertension Optimal Treatment), в котором безопасный уровень АД расчетно определен как 138/83 мм рт.ст. Таким образом, ДАД меньше 90 мм рт.ст. следует считать целью при лечении больных СД и АГ.

Однако по мере возрастания тяжести исходного состояния пациентов наблюдается «ускользание» простого эффекта снижения АД и нормализации почечной гемодинамики. Установлено, что при низком уровне МАУ эффективны все препараты, нормализующие АД и почечную гемодинамику. По-видимому, на данном этапе степень деструкции почечного фильтра такова, что простой нормализации внутриклубочкового давления достаточно для нивелирования потери белка. Однако при более высоком уровне потери белка успех достигается только при применении и АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Нарастающий нефропротективный эффект данных препаратов прослеживается и после нормализации АД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ошибочно говорить о МАУ в качественном аспекте – «обнаружена» или «не обнаружена». Уровень МАУ имеет большое значение: чем он выше, тем тяжелее исходное состояние больного. Следовательно, оправдана градация МАУ по уровню выраженности, поскольку очевидна различная тактика выбора медикаментозного лечения для пациентов с различными исходными уровнями МАУ.

Для диагностики хронической болезни почек у взрослых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или повышенным риском их развития необходимо определить скорость клубочковой фильтрации и отношение альбумин/креатинин в моче (табл. 8). Для пациентов с установленной ИБС, хронической сердечной недостаточностью, факторами риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет) целесообразна обязательная оценка обоих показателей. При выявлении патологического значения хотя бы одного из показателей, необходимо повторить исследование через 3 мес. Хроническая болезнь почек диагностируется при подтверждении патологического значения хотя бы одного из этих показателей.

Таблица 8. Рекомендации и уровень доказанности по выявлению нарушения функции почек у взрослых пациентов с ССЗ или повышенным риском их развития [Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научное общество нефрологов России (2008)]

Примечание: формула MDRD для расчета скорости клубочковой фильтрации СКФ (мл /мин/) = 186×(креатинин крови, мг/дл)-1,154×(возраст, лет)-0,203 для женщин результат умножают на 0,742, для лиц негроидной расы результат умножают на 1,210

В дальнейшем тактика врача определяется следующим алгоритмом:

• Определить уровень креатинина сыворотки и рассчитать скорость клубочковой фильтрации пo формуле MDRD. Если расчетная СКФ

  www.med-m.su

  Микроальбумин в моче

  Анализ на микроальбумин в моче выписывается лечащим врачом для диагностики мочевыводящих путей и для профилактического наблюдения за состоянием здоровья пациента. Если альбумин в моче повышен, то это может быть показателем начала диабетической нефропатии и сердечно-сосудистых заболеваний.

  

  Что это такое?

  Микроальбумины - маленькие по размеру альбумины, белки организма, что растворяются в воде. В норме почки выводят некоторое количество микроальбуминов, но часть они задерживают из-за размера (69 кДа). При нарушении работы почечных клубочков в урину пропускается лишнее количество альбуминов. Анализ мочи на микроальбуминурию назначается при подозрении начальных стадий нефропатии и аутоиммунных заболеваний. На самом деле направление на анализ на микроальбумин - единственный способ преждевременно определить первичную стадию нефропатии. В редких случаях присутствие небольшого количества микроальбумина в моче вскоре переходит в тяжелые случаи протеинурии.

Исследование мочи на содержание микроальбуминов (МАУ) представляет собой один из самых информативных анализов, позволяющих оценить состояние здоровья пациента.

Важен такой тип обследования при наличии подозрений на повреждения почечных тканей.

При этом концентрация микроальбуминов отражает степень поражения выводящего органа.

Письма от наших читателей

Тема: У бабушки нормализовался сахар в крови!

Кому: Администрации сайт

Кристина
г. Москва

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

МАУ анализ мочи представляет собой определение содержания микроальбуминов. Исследование выявляет микроальбуминарию, диагноз представляет собой потерю некоторого количества белка или его полную потерю в организме. При отсутствии нарушений в функционировании почек уровень альбуминов является референсным, белки отсутствуют в моче, уровень их в организме стабилен.

Увеличенное количество микроальбуминов в моче говорит о его количественной потере в крови. Подобный признак свидетельствует о патологии почечной системы, в частности, о дисфункции органа.

Самые распространенные диагнозы, которые можно выявить анализом мочи на МАУ:

• атеросклероз на начальной стадии;
• дисфункция эндотелиальная.

К вниманию принимается даже некоторое повышение концентрации микроальбуминов в крови, поскольку это означает начальный этап сосудистых изменений.

Количество молекул белка в суточной моче должно составлять не более 150 мг/дл. Концентрация альбумина в этом количестве не должна превышать 30 мг/дл.

Существуют некоторые факторы, под влиянием которых возможен разовый выброс повышенной концентрации альбуминов в моче. Поэтому исследовать белковый баланс в крови следует по систематическому анализу урины в течение 3-х месяцев.

Если альбумины стабильно выше 30 мг в сутки и достигает 300 мг, необходимо провести точную диагностику пациента, чтобы выявить источник потери белка.

Микроальбуминария может носить как физиологический, так и патологический характер. Первый возникает вследствие разовых действий со стороны пациента, в то время как патологический вид заболевания является следствием тяжелой патологии организма.

Причины физиологической микроальбуминарии:

• превышение физического труда;
• питание с повышенным количеством белка;
• спортивные нагрузки повышенной интенсивности;
• наличие лишнего веса;
• злоупотребление спиртными напитками и курением;
• высокая температура тела по различным причинам.

Среди физиологических причин микроальбуминарии рассматривают также особенности расовой принадлежности, место проживания и половую принадлежность пациента. Диагноз характерен для зрелых мужчин.

Патологическая микроальбуминария возникает на фоне следующих заболеваний:

• – первичный источник потери белка в крови;
• гипотермия;
• гипертония артериального типа;
• патологические процессы в сердечной мышцы и сосудах;
• гломерулонефрит;
• саркоидоз.

Зачастую увеличенное количество микроальбуминов в моче свидетельствует о сердечных расстройствах, которые в свою очередь провоцируют развитие . Во время беременности микроальбуминария может возникать на фоне патологического развития плода и требует медицинского вмешательства.

Чтобы получить достоверный результат анализа на МАУ, нельзя сдавать биоматериал в следующих случаях:

• наличие бактериальной инфекции;
• вирусные заболевания;
• повышенная температура;
• лихорадочное состояние;
• состояние хронической усталости;

Микроальбуминария отличается характерными признаками, в зависимости от стадии развития. На начальной стадии заболевания пациент не ощущает каких-либо изменений в самочувствии, однако качественный состав мочи на этом этапе уже претерпевает существенные перемены. Если сдать анализ на первой стадии заболевания, можно определить, что количество альбуминов находится на границе референсного значения – 30 мг.

Следующий этап прогрессирования болезни – развитие преднефротической стадии. Альбуминный состав в моче может достигать 300 мг, повышаются показатели давления, а также фильтрация почечного вида увеличивается.

На третьей стадии начинается нефротический этап, который, помимо повышенного давления сопровождается хорошо визуализирующейся отечностью. В составе мочи, помимо высокой концентрации альбуминов, появляются эритроциты, увеличивается креатинин и мочевина.

Под последней стадией микроальбуминарии понимают почечную недостаточность.

Для эффективного лечения диабета в домашних условиях специалисты советуют Diagen . Это уникальное средство:

• Нормализует уровень глюкозы в крови
• Регулирует функцию поджелудочной железы
• Снимате отечность, регулирует водный обмен
• Улучшает зрение
• Подходит для взрослых и для детей
• Не имеет противопоказаний

Производители получили все необходимые лицензии и сертификаты качества как в России, так и в странах ближнего зарубежья.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

Купить на официальном сайте

Симптоматическая картина заболевания:

• слишком низкая скорость почечной фильтрации;
• регулярное повышение показателей тонометра, приступы артериальной гипертензии;
• отечность внутренняя и внешняя;
• глюкоза с мочой не выводится;
• повышенное количество эритроцитов в урине;
• высокая концентрация белка в моче, мочевины и креатинина;
• инсулин почками из организма не выводится.

На фоне таких признаков может возникать патологическая недостаточность сердца. Характеризуется она резким болевым синдромом в области левой части грудной клетки.

Для максимальной информативности исследования мочи на МАУ необходима правильная подготовка к анализу.

До планируемого сбора биоматериала необходимо:

• за сутки исключить из рациона фрукты и овощи, меняющие цвет урины;
• провести гигиену внешних половых органов непосредственно перед сбором мочи;
• собирать биоматериал следует утром натощак.

Если пациент принимает лекарственные препараты на постоянной основе, перед сдачей анализа необходима консультация врача, который определит целесообразность отказа от приема медикаментов на сутки.

Сбор мочи для исследования

Собрать мочу необходимо в контейнер из пластика, приобрести который можно в аптеке. Запрещено сдавать МАУ во время женской менструации. Для исследования достаточно будет собрать около 100 мл мочи, которую сразу же после сбора необходимо доставить в лабораторию.

Для определения наличия заболевания нужно знать какие значения считаются нормальными, а какие патологическими.

Расшифровка результатов анализа мочи на МАУ:

• норма - меньше 30 мг;
• микроальбуминария - от 30 мг до 300 мг;
• макроальбуминария - больше 300 мг.

Если при исследовании было обнаружено повышенное содержание белка в моче, но при этом иных признаков поражения внутренних органов не выявлено, требуется провести дополнительное обследование организма. Это необходимо для выявления или исключения таких опасных диагнозов, как артериальная гипертония и сахарный диабет, при которых потеря белка является одним из главных симптомов.

Основным способом дальнейшего исследования является суточный мониторинг давления и тестирование на уровень содержания глюкозы.

Если пациенту уже был поставлен диагноз гипертония или диабет, необходимо, чтобы определенные показатели состояния организма не выходили за пределы референсных значений, согласно таблице:

Если для пациента с сахарным диабетом или сердечными заболеваниями поддерживать заданные референсные значения показателей, указанные в таблице, можно добиться снижения риска смертности до 50%.

Нефропатия рано или поздно возникает у 75% больных сахарным диабетом, но особо часто ей подвержены больные СД 1 типа, диагностированном в пубертатном возрасте.

Диабетическая нефропатия является серьезным осложнением сахарного диабета

Причины развития

Диабетическая нефропатия развивается при плохо компенсированном сахарном диабете, постоянно высоком кровяном давлении и нарушении липидного обмена в организме. Основными причинами заболевания являются:

• высокий сахар крови;
• артериальная гипертензия (высокое давление);
• стаж сахарного диабета. Чем больше стаж, тем выше вероятность развития диабетической нефропатии;
• нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина в организме. Это приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах, в том числе и в почках, что нарушает их фильтрационную способность;
• курение повышает уровень артериального давления и негативно влияет на мелкие сосуды, что напрямую влияет на развитие нефропатии;
• генетическая предрасположенность.

Симптомы диабетической нефропатии

Опасность заболевания заключается в его латентном первоначальном течении. На ранних стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, изменения можно выявить только путем анализов и тестов. Это приводит к запоздалой диагностике заболевания на более поздних стадиях.

Клиническими симптомами нефропатии являются отеки и повышенное артериальное давление. Они зависят от стадии заболевания и связаны непосредственно с уровнем белка в моче и скорости клубочковой фильтрации в почках.

На стадии микроальбуминурии больные не чувствуют никакого дискомфорта.

На следующей стадии – протеинурии у больных могут появляться отеки лица и ног, повышается артериальное давление. Но если уровень АД не контролируется, а отеки явно не проявляются, то больные также могут не чувствовать никакого дискомфорта.

На последней стадии заболевания – почечной недостаточности также долгое время дискомфорт не ощущается, пока уровень шлаков в крови не достигнет высоких показателей и не вызовет симптомы зашлакованности крови – кожный зуд, тошноту и рвоту.

Здоровая почка и почка, пораженная нефропатией

Диагностика диабетической нефропатии. Показатели анализов на МАУ

Все больные сахарным диабетом должны ежегодно сдавать анализы для выявления диабетической нефропатии:

• анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ);
• анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации почек;
• анализ на отношение альбумин/креатинин.

Некоторые больные пробуют самостоятельно диагностировать наличие белка в моче при помощи тест-полосок, но врачи не рекомендуют это делать, т.к. результаты анализов при таком способе диагностики нередко бывают ложными.

Более точным анализом является определение соотношения белка в моче к уровню креатинина в утренней порции мочи (анализ на отношение альбумин/креатинин).

Показатели анализов на МАУ (микроальбуминурию)

Анализ мочи на альбумин (наличие белка в моче)

Суточная порция мочи

Разовая (спонтанная) порция мочи

Анализ на отношение альбумин/креатинин

Разовая утренняя порция мочи

Нормальные значения анализа крови на креатинин следующие:

Норма креатинина в крови

Дети от 1 до 12 лет

Для выявления диабетической нефропатии важны также показатели скорости клубочковой фильтрации (СКФ). По данным Национального почечного фонда США (National Kidney Foundation, NKF) значения СКФ должны быть следующими:

• от 90 до 120 мл/мин – нормальные показатели;
• меньше 60 мл/мин – указывают на наличие диабетической нефропатии в стадии микроальбуминурии или протеинурии;
• меньше 20 мл/мин – наличие почечной недостаточности.

Стадии диабетической нефропатии

От начала заболевания сахарным диабетом до начала нефропатии проходитлет. На начальных стадиях заболевания пациент не ощущает никаких симптомов.

1. Стадия микроальбуминурии

Через 5-7 лет после начала диабета

Появление небольшого количества альбумина (белка) в моче (мг/сут)

Можно полностью вылечить и восстановить прежнюю работу почек

2. Стадия протеинурии

Черезлет после начала диабета

Появление повышенного количества белка в моче (>300 мг/сут).

Повышение артериального давления.

Начало снижение клубочковой фильтрации почек

Вылечить уже нельзя, можно лишь остановить прогрессирование заболевания

3. Стадия почечной недостаточности

Черезлет после начала диабета

На фоне протеинурии и существенного сокращения скорости клубочковой фильтрации почек повышается концентрация шлаков в организме (креатинина и мочевины в крови).

Почки вылечить нельзя, но можно существенно отложить срок назначения диализа.

Полностью восстановиться можно только путем пересадки почек.

Лечение нефропатии

Лечение диабетической нефропатии складывается из трех основных факторов:

1. Компенсации сахарного диабета.
2. Нормализации артериального давления.
3. Нормализации липидного метаболизма.

Важную роль в лечении играет также диета. Диетотерапия основывается на сокращении приема простых углеводов и потреблении достаточного количества белка (0,8 грамм на 1 кг веса тела). Рекомендуется ограничить прием соли (<5 грамм в сутки) – это менее 1 чайной ложки без горки.

При выраженном снижении клубочковой фильтрации почек больных переводят на диету с пониженным содержанием животного белка под обязательным контролем врача.

Больным диабетической нефропатией необходимо отказаться от алкоголя и курения.

<7,0%).

2) Диета с пониженным содержанием белка (белка не более 1 грамм на 1 кг веса).

3) Назначение ингибиторов АПФ (препаратов, снижающий артериальное давление) даже при нормальном уровне АД.

4) Нормализация липидного обмена в организме.

1) Компенсация углеводного обмена (HbA1c<7,0%).

2) Низкобелковая диета (белка не более 0,8 грамм на 1 кг веса).

3) Снижение потребление соли до <3 грамм в сутки.

4) Поддержание АД на уровне 120/80 мм.рт.с.

5) Обязательное применение ингибиторов АПФ.

6) Нормализация липидного обмена в организме.

Консервативная стадия хронической почечной недостаточности

1) Компенсация углеводного обмена (HbA1c<7,0%).

2) Диета с пониженным содержанием белка (белка не более 0,6 грамм на 1 кг веса).

3) Ограничение в пище продуктов с высоким содержанием калия (курага, орехи, бобовые, картофель).

4) Ограничения потребления соли (<2 грамма в сутки).

5) Поддержание АД на уровне 120/80 мм.рт.с.

6) Прием ингибиторов АПФ в уменьшенных дозах. Если уровень креатинина крови >300 мкмоль/л – обязательно обсудить прием с врачом!

7) Комбинированная гипотензивная терапия с обязательным применением мочегонных препаратов, выводящих калий.

8) Лечение анемии.

9) Понижение уровня калия в крови.

10) Устранение нарушений фосфорно-кальциевого обмена.

11) Применение сорбентов.

Термальная стадия хронической почечной недостаточности

1) Аппаратные методы очищения крови (диализ).

2) Трансплантация почки.

Профилактика заболевания

Профилактика развития диабетической нефропатии состоит из комплекса мер, которые должны в обязательной мере поддерживаться больными:

1) Контроль уровня сахара крови. Гликозилированный гемоглобин HbA 1C должен быть < 7%. Уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в диапазоне 3,5-8 ммоль/л. Это наиболее важная мера профилактики нефропатии.

2) Контроль артериального давления, оно не должно быть выше 130/80 мм.

3) Ежегодно, а еще лучше - дважды в год сдача анализа мочи с целью выявления микроальбуминурнии.

4) Исследование уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови 2 раза в год при выявлении диабетической нефропатии.

5) Поддержание оптимального липидного профиля крови:

Общий холестерин: <5,6 ммоль/л.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): < 3,5 ммоль/л.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): > 0,9 ммоль/л.

Триглицериды: <1,8 ммоль/л.

6) Ограничение потребления соли.

7) Ограничение потребления белков в рационе. Низкобелковая диета устанавливаются лечащим врачом и зависит от стадии диабетической нефропатии.

8) Отказ от курения и приема алкогольных напитков.

Анализ на микроальбумин в моче

Микроальбуминурия (МАУ) может быть первым признаком нарушения функций почек, она характеризуется аномально высоким количеством белка в моче. Такие белки как альбумины и иммуноглобулины, помогают свертыванию крови, балансу жидкости в организме и борьбе с инфекцией.

Почки выводят ненужные вещества из крови через миллионы фильтрующих клубочков. Размер большинства белков слишком большой, чтобы пройти через этот барьер. Но когда клубочки повреждены, белки проходят через них и попадают в мочу, это и выявляет анализ на микроальбумин. Люди, страдающие сахарным диабетом или гипертонической болезнью больше подвержены этому риску.

Что такое микроальбумин?

Микроальбумин - это белок, который относится к группе альбуминов. Он производится в печени, а затем циркулирует в крови. Почки являются фильтром для кровеносной системы, удаляют вредные вещества (азотистые основания), которые направляются в мочевой пузырь в виде мочи.

Обычно здоровый человек теряет очень малое количество белка с мочой, в анализах это отображается в виде числа (0,033 г) или пишется фраза «обнаружены следы белка».

Если кровеносные сосуды почек повреждены, тогда белка теряется больше. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве – отекам. Микроальбуминурия является маркером ранней стадии этого процесса до развития клинических проявлений.

Показатели исследования - норма и патология

У людей с сахарным диабетом МАУ обычно выявляется на плановом медицинском осмотре. Суть исследования – сравнение соотношения альбумина и креатинина в моче.

Таблица нормальных и патологических показателей анализа:

Показатель альбуминов в моче в норме не должен быть выше 30 мг.

Для дифференциальной диагностики заболеваний почек и диабетической нефропатии проводят два теста. Для первого используют образец мочи и исследуют уровень белка. Для второго – берут кровь и проверяют скорость клубочковой фильтрации почек.

Диабетическая нефропатия является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, поэтому важно проходить обследование минимум раз в год. Чем раньше она выявляется, тем легче ее в дальнейшем лечить.

Причины заболевания

Микроальбуминурия является возможным осложнением 1 или 2 типа сахарного диабета, даже если он хорошо контролируем. Примерно у каждого пятого человека с диагнозом «сахарный диабет» развивается МАУ в течение 15 лет.

Но существуют и другие факторы риска, способные вызвать микроальбуминурию:

• гипертоническая болезнь;
• отягощенный семейный анамнез по развитию диабетической нефропатии;
• курение;
• избыточный вес;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• поздний гестоз у беременных;
• врожденные пороки развития почек;
• пиелонефрит;
• гломерулонефрит;
• амилоидоз;
• IgA-нефропатии.

Симптоматика микроальбуминурии

На ранних стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. На более поздних стадиях, когда почки плохо справляются со своими функциями, можно заметить изменения в моче и отметить появление отеков.

В целом можно отметить несколько основных симптомов:

1. Изменения со стороны мочи: в результате повышения экскреции белка, креатинина может приобретать пенистый вид.
2. Отечный синдром - снижение уровня альбумина в крови вызывает задержку жидкости и отеки, которые в первую очередь заметны на руках и ногах. В более тяжелых случаях может появиться асцит и отек лица.
3. Повышение артериального давления - идет потеря жидкости из кровеносного русла и, как следствие, происходит сгущение крови.

Физиологические проявления

Физиологические симптомы зависят от причины, вызвавшей микроальбуминурию.

К ним относятся:

• боли в левой половине грудной клетки;
• боли в поясничной области;
• нарушение общего самочувствия;
• шум в ушах;
• головная боль;
• мышечная слабость;
• жажда;
• мельканье мушек перед глазами;
• сухость кожных покровов;
• потеря веса;
• плохой аппетит;
• анемия;
• болезненное мочеиспускание и другие.

Как собирать анализ?

Как сдавать мочу для анализа – один из часто задаваемых вопросов врачу.

Тест на альбумин может быть сделан на образце мочи, собранной:

• в случайное время, обычно утром;
• в течение 24-часового периода;
• в течение определенного периода времени, например в 16.00 вечера.

Для анализа требуется средняя порция мочи. Утренний образец дает наилучшую информацию об уровне альбумина.

Тест на МАУ – это простой анализ мочи. Специальная подготовка для него не требуется. Питаться и пить можно как обычно, ограничивать себя не следует.

Техника сбора утренней порции мочи:

1. Вымойте руки.
2. Снимите крышку с емкости для анализа, положите ее внутренней поверхностью вверх. Не прикасайтесь пальцами к ее внутренней части.
3. Начните мочеиспускание в туалет, затем продолжите в баночку для анализов. Соберите около 60 мл средней порции мочи.
4. В течение часа-двух анализ должен быть доставлен в лабораторию для исследования.

Для сбора мочи в течение 24-часового периода первую порцию утренней мочи не сохраняйте. В течение последующих 24 часов собирайте всю мочу в специальный большой контейнер, который следует хранить в холодильнике на протяжении суток.

1. Менее 30 мг – норма.
2. От 30 до 300 мг – микроальбуминурия.
3. Больше 300 мг – макроальбуминурия.

Существует несколько временных факторов, влияющих на результат теста (их стоит учитывать):

• гематурия (кровь в моче);
• лихорадка;
• недавние энергичные упражнения;
• обезвоживание;
• инфекции мочевыводящих путей.

Некоторые лекарственные препараты также могут оказывать влияние на уровень альбумина в моче:

• антибиотики, включая аминогликозиды, цефалоспорины, пенициллины;
• противогрибковые ЛП (Амфотерицин В, Гризеофульвин);
• Пеницилламин;
• Феназопиридин;
• салицилаты;
• Толбутамид.

Видео от доктора Малышевой о показателях анализа мочи, их нормах и причинах изменений:

Лечение патологии

Микроальбуминурия является признаком того, что вы подвержены риску развития серьезных и потенциально опасных для жизни состояний, таких как хроническая болезнь почек и ишемическая болезнь сердца. Вот почему так важно диагностировать эту патологию на ранней стадии.

Микроальбуминурию иногда называют «начальной нефропатией», потому что она может быть началом нефротического синдрома.

При сахарном диабете в сочетании с МАУ необходимо сдавать анализы 1 раз в год, чтобы контролировать свое состояние.

Лечение с помощью лекарственных препаратов и изменения образа жизни может помочь предотвратить дальнейшее повреждение почек. Оно также способно уменьшить риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• регулярно выполняйте физические упражнения (150 мин в неделю умеренной интенсивности);
• придерживайтесь диеты;
• бросьте курить (включая электронные сигареты);
• сократите употребление алкогольных напитков;
• контролируйте уровень сахара в крови и если он значительно повышен – сразу обратитесь к врачу.

При повышенном артериальном давлении назначаются различные группы лекарств от гипертонии, чаще всего это – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Их назначение важно, так как высокое кровяное давление ускоряет развитие заболеваний почек.

Наличие микроальбуминурии может быть признаком поражения сердечно-сосудистой системы, поэтому лечащий врач может назначить статины (Розувастатин, Аторвастатин). Эти лекарственные средства снижают уровень холестерина, тем самым уменьшая вероятность возникновения сердечного приступа или инсульта.

При наличии отеков могут быть назначены мочегонные препараты, например, Верошпирон.

В тяжелых ситуациях с развитием хронической болезни почек потребуется пройти гемодиализ или трансплантацию почки. В любом случае, необходимо лечить основное заболевание, которое является причиной протеинурии.

Здоровое питание поможет замедлить прогрессирование микроальбуминурии и проблем с почками, особенно если оно также снижает артериальное давление, холестерин и предотвращает ожирение.

В частности, важно сократить количество:

• насыщенных жиров;
• поваренной соли;
• продуктов с высоким содержанием белка, натрия, калия и фосфора.

Получить более подробную консультацию по питанию можно у врача-эндокринолога или диетолога. Ваше лечение – это комплексный подход и очень важно полагаться не только на лекарства.

©diabethelp.guru - простым языком о проблеме диабета

Копирование материалов разрешено только с указанием первоисточника.

Присоединяйтесь к нам и следите за новостями в социальных сетях

Как правильно сдать мочу на микроальбумин

Описание анализа мочи на микроальбуминарию

Что это такое?

Данный анализ определяет количество альбумина в моче. Альбумин - один из белков крови. Термин «микроальбуминурия» используется в случае низкой концентрации этого вещества в выделяемой моче.

При условии нормального функционирования почек, эти органы задерживают альбумин, который попадает в урину лишь в небольших количествах. Выведению этого вещества с мочой препятствуют размеры молекул (69 кДа), отрицательный заряд, обратное всасывание в почечных канальцах.

Выведение из организма альбумина возрастает в том случае, если происходит повреждение клубочков, канальцев или избирательности фильтрации ионов по их заряду. В случае патологии клубочков количество альбумина, которое выделяется с мочой, гораздо больше, чем при повреждении канальцев. Поэтому анализ мочи на микроальбуминурию является главным показателем наличия поражения клубочков.

Выявление мау является важным показателем при диагностике диабетической нефропатии. а также в процессе мониторинга течения заболевания. Данное отклонение от нормы наблюдается практически у 40% пациентов с сахарным диабетом, которые при этом зависимы от инсулина. В норме в течение суток выделяется не более 30 мг альбумина. Это соответствует 20 мг на 1 л в разовой пробе урины. Если же в организме не диагностируются инфекции мочевыводящих путей, а также острые формы других заболеваний, уровень альбумина в моче выше нормы указывает именно на присутствие патологии клубочкового аппарата почек.

Мау – это тот уровень концентрации альбумина в моче, который обычными методами анализа выявить невозможно. Поэтому приходится сдавать биоматериал для проведения специального исследования.

Факторы, влияющие на уровень альбумина в моче

Для определения количества альбумина в моче используются такие методы:

• изотопный иммунологический;
• иммуноферментный анализ;
• иммунотурбидиметрический.

Для анализа подходит моча, которая собрана на протяжении 24 часов. Однако чаще всего сдается лишь утренняя порция либо же та, которая была собрана на протяжении 4 часов в первой половине дня. В таком случае определяется соотношение альбумина и креатинина, норма показателей которого у здорового человека 30 мг/г или менее 2, 5-3, 5 мг/ммоль.

При проведении скрининга допускается использование специальных тест-полосок, которые значительно ускоряют получение результата. Они имеют определенный предел чувствительности. Однако в случае положительного результата рекомендуется провести повторный анализ урины на мау в лабораторных условиях.

Помимо этого, стоит учитывать, что выделение альбумина зависит от времени суток. Ночью это количество меньше, в некоторых случаях практически вдвое. Это связано с нахождением в горизонтальном положении и, соответственно, более низким артериальным давлением. Возрастает уровень альбумина в моче после физических нагрузок, повышенного потребления белка.

При наличии воспалительного процесса, для лечения которого пациент принимает противовоспалительные препараты, уровень данного вещества в моче может падать.

Влияют на этот параметр и другие факторы:

• возраст (норма для пациентов пожилого возраста выше);
• масса;
• раса (показатель выше у представителей негроидной расы);
• артериальное давление;
• наличие вредных привычек, в частности, курение.

Именно из-за того, что на уровень альбумина в моче влияет большое количество различных факторов, важное диагностическое значение имеет исключительно персистирующая микроальбуминурия. Иными словами, выявление микроальбуминурии в трех последовательных анализах мочи на протяжении 3-6 месяцев.

Показания

Показаниями к назначению анализа мочи на мау являются:

• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления);
• мониторинг трансплантации почек;
• гломерулонефрит (клубочковый нефрит).

Как подготовиться к сдаче анализа?

Особой подготовки к сдаче анализа мочи на мау нет. Правила сбора суточной мочи следующие:

1. Сбор урины происходит на протяжении суток, но первая утренняя порция удаляется. Все последующие собираются в одну емкость (она должна быть стерильной). В течение суток, когда идет сбор, емкость с мочой хранить в холодильнике, где поддерживается температура в диапазоне от 4 до 8 градусов выше нуля.
2. После того как моча полностью собрана, ее количество нужно точно измерить. Далее тщательно перемешать и отлить в другой стерильный контейнер объемоммл.
3. Этот контейнер необходимо в кратчайший срок сдать в медицинское учреждение. Особенностью является то, что весь собранный объем мочи приносить не надо. Однако перед тем как сдать урину, требуется в обязательном порядке измерить точный объем выделенной мочи за сутки - диурез. Дополнительно указываются рост и вес пациента.

За день до того, как сдавать мочу на анализ мау, необходимо прекратить принимать мочегонные средства и алкоголь, избегать стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок, не употреблять продукты, влияющие на цвет мочи.

Интерпретация результатов

Стоит помнить о том, что полученные результаты анализа урины на мау являются информацией для вашего лечащего врача, а не полноценным диагнозом. Норма зависит от многих факторов и особенностей организма. Поэтому в случае получения результатов на руки не стоит заниматься самодиагностикой, а доверить это специалисту.

Повышение уровня альбумина в моче может свидетельствовать о наличии:

• артериальной гипертонии;
• воспаления почек;
• клубочкового нефрита;
• отторжения почки после трансплантации;
• сахарного диабета;
• непереносимости фруктозы, которая носит врожденный характер;
• гипер- или гипотермии;
• беременности;
• застойной сердечной недостаточности;
• отравления тяжелыми металлами;
• саркоидоза (воспалительное заболевание, при котором поражаются легкие);
• красной волчанки.

Ложноположительный результат может наблюдаться в том случае, если накануне пациент перенес значительные физические нагрузки.

Микроальбумин

Почему важно делать Микроальбумина?

Суточное выделение микроальбумина в моче составляетмг/сут. в зависимости от микроальбуминурии. Это ненормальный уровень протеина, но он меньше, чем тот, который выделяется обычно в моче. Стандартная проверка определения микроальбуминурии у пациентов больных диабетом – важный фактор в предупреждении диабета. Рекомендуют проводить ежегодную проверку уровня микроальбумина для определения двух типа диабета (тип I, тип II). Сегодня многие клиники используют определения микроальбумина в сочетании с креатинином, чтобы избежать суточного забора мочи. Нормальным показателем креатинина в моче считается 30 мг/дл.

При каких заболеваниях делается Микроальбумин?

у больных инсулинзависимым типом сахарного диабета не реже 1 раза в год спустя 5 лет от первых симптомов заболевания (при возникновении сахарного диабета после пубертата) и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза сахарного диабета в возрасте до 12 лет;

у больных с инсулинезависимым типом сахарного диабета не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета.

Как проходит Микроальбумин?

В ходе реакции образец реагирует со специфической антисывороткой, образуя осадок, который измеряется турбидиметрически при длине волны 340 нм. Концентрация микроальбумина определяется методом построения стандартной кривой. Количество сформированного комплекса прямо пропорционально величине микроальбумина в образце. Антиген образца + антитело к альбумину комплекс антиген/антитело

Прибор: ILAB 600.

Как подготовиться к сдаче Микроальбумина?

Необходимо придерживаться стандартной диеты и уровня потребления жидкости, избегать чрезмерных физических нагрузок, желательно прекратить прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).

Моча собирается за 24 ч. (суточная). После утреннего мочеиспускания отметить точное время начала сбора мочи. Всю последующую мочу собирать в течение суток в сухую чистую емкость, хранить в прохладном месте. Последняя порция должна быть собрана через 24 часа после отмеченного времени. По окончании сбора всю мочу перемешивают, объем измеряют с точностью до 5 мл и записывают, около 50 мл мочи отбирают для исследования в контейнер для мочи.

Материал для сдачи Микроальбумина

Материал: суточная моча.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Микроальбумине или других анализах? Или же Вам необходим осмотр врача? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача. чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации. возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab. чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте о Микроальбумине и других анализах на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь анализы, диагностики и услуги клиник в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам. мы обязательно постараемся Вам помочь.

Микроальбуминурия – что это за диагноз?

Микроальбуминурия #8212; важнейшее раннее проявление поражения почек, отражающее начальные этапы поражения сосудов.

По сведениям клинических исследований, даже наименьшее повышение экскреции альбумина с уриной говорит о существенном росте риска кардиологических проблем, в том числе смертельных.

Прогрессирующее увеличение уровня альбумина #8212; яркий показатель сосудистых отклонений и, естественно, указывает на дополнительное повышение риска.

С учетом этого показатель считают независимым фактором риска сердечных нарушений и первым проявлением поражения почек.

Кратко о болезни

Микроальбуминурия – это выделение почками альбумина в количествах, выявить которые посредством обычных лабораторных методов нельзя.

При отсутствии заражения мочевых путей и острого нарушения повышенная экскреция этих белков с уриной показывает поражение клубочкового аппарата органа.

У взрослых при проведении анализа на микроальбуминурию выделение белка с мочой в норме достигает менее 150 мг/дл, а альбуминов #8212; менее 30 мг/дл. У детей его практически не должно быть.

Что может быть причинами болезни?

Повышение показателей микроальбумина:

• Высокое давление;
• Гломерулонефрит;
• Воспаления почек;
• Отторжение пересаженного органа;
• Клубочковые нарушения;
• Диабет;
• Непереносимость фруктозы;
• Гипертермия;
• Гипотермия;
• Беременность;
• Болезни сердца;
• Отравление тяжелыми металлами;
• Саркоидоз;
• Системная волчанка.

Сахарный диабет является одной из самых частых причин возникновения микроальбуминурии. Полезную информацию о сахарном диабете вы узнаете из видео:

Симптомы заболевания

Жалобы больного и отклонения в анализах определяются стадией нарушения:

1. Бессимптомная стадия. Жалоб больной еще не имеет, но в урине уже появляются первые изменения.
2. Стадия начальных нарушений. Пациент все еще не имеет жалоб, но в почке образуются значительные изменения. Микроальбуминурия #8212; до 30 мг в день, повышена скорость клубочковой фильтрации.
3. Преднефротическая стадия. Больной может ощущать повышение давления. В анализах – повышение уровня от 30 до 300 мг в сутки, скорость фильтрации клубочками увеличена.
4. Нефротическая стадия. Наблюдается повышение давления, отеки. В анализах – повышенный белок в урине, периодически проявляется микрогематурия, скорость фильтрации понижена, анемия, эритроцитные отклонения, креатинин и мочевина периодически превышают норму.
5. Стадия уремии. Давление тревожит постоянно и имеет высокие показатели, отеки стойкого характера, наблюдается гематурия. Скорость клубочковой фильтрации существенно снижена, креатинин и мочевина сильно повышены, белок в урине достигает 3 г в сутки, а в крови падает, большое количество эритроцитов в урине, явная анемия. При этом в моче нет глюкозы, и инсулин прекращает выводиться почками.

Для лечения почечных заболеваний наши читатели успешно используют метод Галины Савиной.

На поздних стадиях микроальбуминурии необходим гемодиализ почек. О том, что это за процедура и как ее проводят, вы можете прочитать здесь.

Как сдавать анализ мочи на микроальбинурию?

Альбумин мочи – диагностика выделения с уриной альбумина в количестве, превышающем норму, но ниже пределов для возможности выявления стандартно применяемыми способами для исследования белка в моче.

Микроальбуминурия – довольно ранний признак нарушения работы клубочков. В это время, согласно оценкам многих, болезнь можно лечить медикаментами.

Показания к сдаче анализа:

• Гломерулонефрит;
• Высокое давление;
• Мониторинг пересадки почек.

Материал для исследования: 50 мл утренней урины.

Подготовка к исследованию: перед сдачей анализа не следует употреблять овощей и фруктов, которые могут изменить цвет мочи, не пить диуретиков. Перед сбором материала надо хорошо подмыться.

Для профилактики заболеваний и лечения почек и мочевыделительной системы наши читатели советуют Монастырский чай отца Георгия. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью в очищении почек, в лечении почечных болезней, заболеваний мочевыводящих путей, а также при очищении организма в целом. Мнение врачей. »

Женщины не сдают анализ урины в период месячных.

Как лечить болезнь?

Если у вас обнаружили микроальбинурию, то необходимо комплексное лечение болезни.

При болезнях почек диабетикам могут прописать препараты, которые помогают снизить давление и уровень альбумина в крови.

К сожалению, ингибиторы имеют много побочных действий, что отрицательно сказывается на работе почек и сердца.

Для стабилизации состояния. спровоцированного любой причиной, необходимы такие мероприятия:

• Контроль уровня сахара в крови. Имеет ведущее значение для уменьшения риска появления нарушения.
• Контроль давления крови. Предохраняет от ухудшения состояния почек. Лечение состоит из диеты, выполнения режима, приема лекарств.
• Контроль холестерина в крови. Высокий уровень жиров в крови провоцирует появление болезней почек. Необходимо снижать #171;плохой#187; холестерин и повышать #171;хороший#187;.
• Избегание инфекций. Инфекционные поражения мочевой системы отрицательно влияют на работу почек. Следует иметь учитывать, что возможно нарушение нервов, сообщающих о наполнении мочевого пузыря, как результат, нарушается функция опорожнения пузыря, что также вызывает развитие инфекций.
• Если лечение препаратами не действует, необходимо применять крайние меры: диализ или пересадку почки.

Больные с микроальбуминурией более подвержены смертности. повторным госпитализациям, связанных с сердечными проблемами, чем больные, имеющие те же жалобы, но без этого нарушения.

Поэтому при обнаружении наименьших симптомов проблем с давлением, диабета и иных болезней, являющихся причиной поражения, необходимо безотлагательно заняться их лечением.

Если при обследовании обнаружен микроальбумин в моче, у пациентов сразу возникает целый ряд вопросов: что это такое, какое значение этот показатель имеет для организма? Какая вообще должна быть норма альбуминов в моче? И при каком заболевании возникают такие изменения в анализах?

Чтобы получить ответ на эти и другие вопросы, надо разобраться, как работает фильтрационная система почек.

К альбуминам относятся белки, обладающие свойством растворяться в воде и образующиеся в процессе метаболизма. Здоровые почки не пропускают белки через свой мембранный аппарат. Образно говоря, белковые соединения значительно больше по размеру, чем просвет почечного фильтра. Поэтому при исследовании в моче не должно быть никаких белковых фракций. По физиологическим причинам в анализе иногда могут обнаруживаться только следы белка.

При развитии патологических процессов в почках происходят изменения в тканях почек, в том числе и в фильтре. При этом структура клеток фильтра меняется настолько, что в нем появляются достаточно большие бреши, через которые становится возможным проникновение в мочу крупных белковых молекул.

Если исследованию подвергается суточная моча, то норма содержания альбуминов в анализе составляет до 30 мг. Превышение этого показателя до 300 мг называется уже микроальбуминурия (МАУ). Анализ утренней порции мочи на микроальбумин в этом случае показывает содержание белка в моче 20 – 200 мг в мл.

МАУ всегда является сигналом скорого развития протеинурии, при которой содержание альбуминов в моче превышает 200 мг/мл в утренней порции и 300 мг в суточной.

Протеинурия является показателем глубоких необратимых патологических процессов в почечных тканях.

Чтобы получить достоверный результат исследования урины, надо выполнить все правила по ее сбору:

1. Как правильно собрать суточную мочу для анализа?

Собирать мочу надо с утра сразу после пробуждения. Первая утренняя порция сливается. При этом надо записать точное время посещения туалета. Затем в течение 24 часов моча каждый раз собирается в большую чистую емкость (можно использовать трехлитровую банку). По истечении суток собранную мочу можно отнести в лабораторию для обследования. Но лучше приобрести в аптеке специальный контейнер для анализа и отлить в него урину в количестве не менее 50 мл, предварительно перемешав ее. При этом надо обязательно записать объем мочи, собранной за сутки, и указать эти цифры лаборанту.

1. Как сдавать мочу для общего анализа?

В этом случае мочу также лучше собирать с утра. Перед забором урины надо обязательно сделать туалет области промежности. Женщинам лучше воспользоваться ватным тампоном, чтобы в анализ не попали выделения из влагалища. Для анализа берется средняя порция. Для этого надо начать испускать мочу в унитаз и, только после этого подставить под струю контейнер. Закончить процесс мочеиспускания надо также в унитаз.

Правильный забор мочи для анализа поможет поставить точный диагноз и своевременно начать специфическое лечение.

Что означают результаты

Анализ мочи на микроальбуминурию используется для диагностики целого ряда заболеваний, а также для контроля состояния организма больного при некоторых патологиях.

Исследование урины проводится при:

• сахарном диабете I и II типа. Эта группа пациентов сдает анализ мочи на МАУ каждые полгода;
• заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности, явлениях сердечной недостаточности, а также при стойком декомпенсированном повышении артериального давления;
• в период беременности при подозрении на развитие нефропатии. Также если в этот период в моче повышен белок, можно предположить развитие эклампсии;
• различных системных заболеваниях, сопровождающихся специфическим поражением почечной ткани;
• дифференциальной диагностике патологии почек.

Если норма содержания белка в моче превышена, больному ставится микроальбуминурия. Следует иметь в виду, что это не диагноз, а симптом, определяющий поражение почек при целом ряде различных заболеваний.

Расшифровка анализа мочи должна проводиться только врачом. С целью обнаружения причины появления белка в моче доктор может назначить дополнительные обследования и консультации нефролога, уролога, гинеколога, эндокринолога, кардиолога и других специалистов.

Микроальбуминурия может появляться в анализе урины на фоне полного здоровья. Физиологические причины появления белка в моче могут быть самыми разными. Но при отсутствии патологии в организме появление небольшого количества альбуминов – это норма при перечисленных ниже состояниях.

Высокое содержание белка в анализе мочи провоцируется:

• состоянием сильного обезвоживания организма;
• после изнурительных физических нагрузок;
• у беременных;
• большое количество белка в продуктах питания, а также употребление белковых пищевых добавок. Этой белковой диетой наиболее часто пользуются спортсмены.

Снижают количество альбуминов в моче:

• переизбыток жидкости в тканях организма, проявляющийся отеками;
• употребление в пищу недостаточного количества белка, вегетарианство;
• прием лекарственных средств, содержащих фермент, участвующий в метаболизме ангиотензина, и понижающих, таким образом, артериальное давление;
• терапия нестероидными противовоспалительными средствами.

При сдаче общего анализа мочи надо обязательно учесть влияние факторов, влияющих на содержание белков в моче.

Чтобы получить достоверный результат, перед тем, как собирать урину, надо проконсультироваться с лечащим врачом по поводу диеты и используемых лекарственных препаратов.

Когда у человека возникают проблемы со здоровьем или возникают вопросы относительно своего состояния, то он первым делом ищет ответы на просторах интернета, а уж потом идет за консультацией и помощью к доктору, хотя правильнее сделать наоборот. Ведь врач не только изучит симптоматику, но и направит на лабораторные исследования. Одним из анализов, который проводят для определения правильного диагноза является изучение мочи на микроальбуминурию. Именно о нем и пойдет речь в данной статье.

Что представляет собой данное исследование и для чего его проводят

Анализ мочи на мау – это определение количества альбумина в ней. Для чего это делают? Все дело в том, что альбумин – это один из белков, который входит в состав крови. А «микроальбуминурия» — это его потеря или низкая концентрация. Когда почки функционируют хорошо и нет ни каких нарушений, то альбумин стабилен и его количество в моче очень низкое. Когда же результаты исследования показывают, что произошла потеря альбумина в составе крови и он в увеличенной дозе содержится в урине, то это является признаком дисфункции почек, возможно начало первой стадии атеросклероза или эндотелиальной дисфункции.

Даже незначительное превышение нормы концентрации альбумина к моче говорит о начале изменений в сосудах, которое требует более глубокой диагностики и немедленного лечения.

Почему возникает микроальбуминария (МАУ)

Превышением нормы содержания белка в моче может происходить по нескольким причинам. Есть факторы, которые влияют на разовый выброс, поэтому при постановке диагноза, мочу на мау сдают несколько раз в течении трех месяцев. Превышением считается количество альбумина от 30 до 300 мг в сутки. Такой выброс может происходить в следствии:

• употребления пищи с большим содержанием белка;
• тяжелого физического труда;
• сильные спортивные нагрузки;
• повышения температуры тела.

Также показатели зависят и от половых признаков пациента, его расовой принадлежности и региона проживания.

Считается, что МАУ чаще всего проявляется у людей, страдающих проблемами лишнего веса, инсулинорезистентностью, которые много курят и имеют проблемы с гипертрофией или дисфункцией левого желудочка. Этот диагноз диагностируют в большинстве своем у мужчин и людей пожилого возраста.

Для получения достоверного результата анализ на мау нельзя сдавать во время любой инфекционной болезни, в том числе и ОРВИ, при повышенной температуре тела, лихорадке, после физических нагрузок, в утомленном состоянии, после приема пищи.

Если результаты показали увеличение белка в моче, то это может говорить о таких заболеваниях или изменениях в организме:

• сахарный диабет;
• артериальная гипертония;
• гломерулонефрит;
• нарушение функции сердечно-сосудистой системы;
• беременность;
• гипотермия;
• саркоидоз.

Чаще всего микроальбуминария возникает в результате сахарного диабета.

Также увеличение альбуминов в моче может указывать на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, которые провоцирует диабет І и ІІ типа.

Симптомы микроальбуминурии

Данная патология имеет свои стадии развития. На начальной – больной не чувствует изменений в организме и симптомов недуга, но его мочевой состав уже изменяется, анализы уже показывают увеличение количества белков, которое на начальной стадии держится в пределах 30 мг в сутки. При дальнейшем прогрессировании, у человека развивается преднефротическая стадия. Количество альбуминов в моче повышается до 300 мг, наблюдается повышение артериального давления, увеличивается почечная фильтрация.

Следующая стадия – это нефротическая. Помимо высокого давления она сопровождается еще и отечностью. Мочевой состав помимо высокой концентрации белка содержит еще и эритроциты, наблюдается повышение уровня креатинина и мочевины.

Последняя стадия – это почечная недостаточность. Ее симптомы:

• частое повышение артериального давления;
• постоянные отеки;
• большое количество эритроцитов в моче;
• низкая скорость фильтрации;
• большое количество белка, креатинина и мочевины в урине;
• отсутствие глюкозы в моче.
• не происходит выведение инсулина почками.

Все эти признаки могут свидетельствовать и о развитии сердечной патологии. В это время может появиться боль за грудиной, которая отдает в левую часть тела. Все это сопровождается повышением холестерина.

Правила сбора мочи на микроальбуминурию (МАУ)

Для того, чтобы данные лабораторного исследования получились достоверными, необходимо придерживаться основных правил сбора мочи на анализ МАУ. И так, во-первых, необходимо подготовиться. За сутки до анализов из пищи полностью исключают овощи и фрукты, которые изменяют цвет мочи – это морковь, земляника, шелковица, смородина и другие. Во-вторых, перед сбором мочи необходимо хорошо вымыть наружные половые органы с антибактериальным мылом. В-третьих, материал для анализов собирают утром, сразу же после пробуждения. Ни в коем случае нельзя сдавать этот анализ женской половине в период месячных.

Также необходимо позаботиться и о баночках для мочи. Идеальный вариант – это специальный контейнер из пластика, который продается в аптеке. Но если его нет, можно взять любую емкость из пластика или стекла с крышкой, хорошо ее вымыть, просушить и перед применением обработать спиртом. Для проведения анализа на мау достаточно около ста миллилитров материала. После сбора материал необходимо отправить в лабораторию в течении одного или двух часов.